田道明,高振华,王星棋,李 松,周 杭,李 玲,杨勋国,张 铨,王海峰,申吉泓

(昆明医科大学第一附属医院泌尿外科,中华医学会云南省女性盆底疾病培训基地,云南昆明 650032)

女性压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)是广泛存在的慢性疾病，全世界约有2亿人受到尿失禁的影响[1]。美国每年用于诊治本病的医疗花费约达到10亿美元[2]。随着国内二孩政策的放开和人口老龄化，压力性尿失禁发病率越来越高。控尿是人体重要的解剖、生理功能，因为相关组织结构复杂且位置较深，虽然经历长时间的研究，尿控功能受损的机制至今仍然存在较大争议。为探讨阴道后壁对膀胱颈、尿道近段、中段的支撑作用，进一步阐明SUI发病机制设计本研究。

1 资料与方法

1.1 临床资料从昆明医科大学第一附属医院患者中收集2020年11月—2021年3月由盆底研究组诊断为尿失禁的65例女性患者(尿失禁组)，另外因与压力性尿失禁无关诊治的患者(对照组)65人，总计130人。两组患者均签署同意书。

1.2 检测方法参照2020年版阴道松弛症诊断与治疗专家共识中对阴道松弛症的分度依据[3]，截石位下用手指对患者肛提肌阴道裂孔进行粗略估量。该项检测受检查医生手指粗细、患者是否放松以及局部润滑是否充分等因素的影响。为减少误差，每位患者由3名诊断经验丰富的医生测量并取平均值，作为最终的测量数据。并由迈瑞Resona 8EXP超声诊断机器测量患者泌尿生殖膈裂孔面积获取影像数据(图1)。

图1 超声测量尿失禁患者泌尿生殖膈面积

1.3 统计学方法本研究使用SPSS26软件进行数据处理及统计分析，其中计量资料使用均数±标准差表示，计数资料使用[n(%)]表示，使用两独立样本t检验比较两组一般情况和泌尿生殖膈裂孔面积。P<0.05为组间差异有统计学意义

2 结 果

失禁组与对照组两组间患者年龄、体质量指数、孕次均无显著差异(P>0.05，表1)。静息状态下尿失禁组患者平均肛提肌阴道裂孔为3指半，对照组为2指；平均尿生殖膈裂孔面积两组间差异有统计学意义(P<0.05，表1)。

表1 尿失禁组和对照组患者的年龄、体质量指数、孕次及泌尿生殖膈裂孔面积对比

3 讨 论

肛提肌阴道裂孔是阴道在左右两片盆底肌之间的间隙，其中有尿道、直肠穿过，中间为疏松结缔组织，上方有壁层腹膜覆盖，下方为会阴膜。因此肛提肌阴道裂孔是整个盆底肌中最为薄弱的解剖位置[4]。以往研究发现，肛提肌裂孔面积与盆底应力性功能障碍疾病(压力性尿失禁、盆腔脏器脱垂等)密切相关[5]。本研究结果与以往研究类似，证实压力性尿失禁患者的泌尿生殖膈裂孔面积大于对照组。

目前认为经阴道分娩可能是SUI的主要病因，肛提肌裂孔面积被动扩张，膀胱后壁、三角区在腹压增加时活动度增加，造成膀胱颈关闭不严，也造成功能尿道长度变短。经阴道分娩是一个应力性损伤的过程。妊娠期随着胎儿的发育，子宫的体积和重量不断增大，子宫体积可达非妊娠期的1 000倍，重量可达非妊娠期的20倍[6]，重量与压力均作用于盆底，胎头会直接压迫和牵拉盆底肌肉和神经肌肉接头部分，导致盆底肌肉功能及生理代谢异常。分娩过程的第二产程中，胎儿通过产道时肛提肌被极度牵拉。一般正常发育的婴儿头部直径约有10 cm，而正常阴道直径为2.5 cm，肛提肌达到最大拉伸程度的217%，是其他骨骼肌的3.26倍，最终导致发生尿失禁等盆底功能障碍性疾病[5]。分娩过程中，平素仅容1个指尖大小子宫颈外口随着产程进展扩张达10 cm或更多，可以容许足月的胎头通过，极易导致子宫颈撕裂，子宫颈复合体裂伤[6]。

在整个枕先露的过程中，胎儿衔接、下降、俯屈、内旋转和仰伸时，胎儿双肩径进入骨盆入口左斜径，使处于泌尿生殖膈裂孔以及尿生殖裂孔的阴道极度扩张，盆筋膜腱弓撕脱、尿生殖裂孔撕裂增大、肛提肌受损。可以理解的是，泌尿生殖膈裂孔既没有像肛提肌一样附着于骨性结构，也没有像子宫一样有韧带固定，其仅是在两侧肛提肌的前内侧缘之间留有的狭窄裂隙，再加上盆筋膜腱弓撕脱，泌尿生殖膈裂孔周围没有为之加固的结构，必定撕裂损伤，就像有裂隙的纸必定比没有裂隙的纸更容易撕裂。非妊娠期女性正常体位时，因脊柱的生理弯曲使腹腔内压力和盆腔脏器的重力轴向指向骶骨；而妊娠时，随孕周的增加、胎儿体重逐渐增加，腹腔压力亦增加，腰部向前凸出，腹部向前隆起、向下凸出，使身体的重力轴线向前移。身体轴向的改变使腹腔内压力和盆腔脏器的重力指向肛提肌群为主的盆底肌，早已受此“重担”的肛提肌在此也会产生断裂。

在复位和外旋转以及胎肩及胎儿娩出阶段，胎儿前肩在耻骨弓下先娩出，后肩从会阴体前缘娩出，会阴中心腱又称会阴体在此会断裂打开，而会阴中心腱则是盆底肌群的附着点[7]，包括头侧可以收缩并向下压迫中远段尿道的尿道生殖膈横纹括约肌，以及对尿道起重要作用的：尿道括约肌、尿道膜部括约肌、尿道阴道括约肌。由此可见经阴道分娩是发生女性压力性尿失禁的最重要原因(图2)。

图2 经阴道分娩盆底示意图

正常女性盆底脏器从腹侧至背侧依次为膀胱尿道、子宫阴道、直肠。而所有器官都有相对应的支持结构才能维持一个稳定的状态。直肠顺生理弧度走形依托于骶尾骨。子宫通过应力轴向经由后穹窿靠压于直肠上，膀胱及尿道上2/3同样向背侧倾斜，经由旁间隙靠压于泌尿生殖膈处。阴道通过尿生殖膈(盆隔)形成一个夹角，下方近于垂直，上方近于水平。仰卧静态时，两者夹角为130～145°；动态时该夹角约为180°，此处正为肛提肌阴道裂孔所在之处，其属于泌尿生殖裂孔的一部分，尿失禁患者肛提肌阴道裂孔较大，对膀胱底部的支持作用相对应就明显降低(图3)。膀胱后壁缺少了支持结构，则会通过重力作用向下滑出，造成了阴道前壁脱垂，致使膀胱与尿道的解剖关系发生了变化，改变了正常尿道与膀胱底部的 90 ～ 100°夹角的关系。正常上尿道轴与站立位时成垂直线, 所成的尿道倾斜角约30°，而阴道前壁膨出尿失禁患者, 因为盆底组织松弛, 膀胱底部向下、后方移位, 致使尿道膀胱后角消失，尿道相应缩短，这种改变好似排尿动作的初始阶段, 若有腹内压增加，就会出现漏尿现象。有学者经过对青年和老年尸体解剖对比认为治疗压力性尿失禁的关键在于恢复尿道周围的支持组织，治疗的目的应该着重于此[8]。

会阴体对尿道也有重要的支撑作用。ATHANASOPOULOS[9]认为会阴体长度小于3 cm就可算作是会阴体短,而会阴部短与盆腔内脏的解剖学支撑不佳有关。目前主要是认为会阴体是盆底肌群的附着点。会阴被一纤维结缔组织(会阴膜)分为两部分：浅表层和深表层。会阴膜为穿过的尿道和阴道提供支撑。会阴膜头侧存在着尿道生殖膈横纹括约肌，其可以压迫中远段尿道。泌尿生殖括约肌横纹肌包括尿道括约肌、尿道膜部括约肌、尿道阴道括约肌在会阴处起到了尿道支撑的作用。会阴体为泌尿生殖裂孔远端阻止盆底功能障碍性疾病的最终防线。其面积增大，重力作用将导致膀胱膨出、直肠膨出、宫颈或子宫脱垂以填补增大的间隙，盆腔内筋膜和肌肉张力增加以维持盆腔器官的正常位置。部分尿失禁患者由于产伤致使会阴体撕裂阴道塌陷，造成阴道直径变宽。

图3 盆底支持结构示意图

最近我们通过矢状面盆底支持系统的精细化重构模型和二维等效力学建模方法，探讨正常女性盆底系统生物力学的应力特点(图4)。在腹压载荷作用下，力学轴向传导至耻骨联合，由于耻骨联合是骨性结构，不易产生弹性形变，合力方向就指向了骶尾骨。膀胱沿力矩轴向传导至肛提肌阴道裂孔；近端尿道则沿力矩轴向传导至会阴体。所以肛提肌阴道裂孔和会阴体具有重要的应力相互支撑作用(图5)。

A：矢状面；B：矢状面着色图;C:二维有限元模型。

A:子宫-宫颈-阴道应力分布;B:会阴体应力分布。

尿失禁归根到底属于盆底应力性疾病，而不是PETROS[10]的整体理论认为压力性尿失禁的发病机制是耻骨尿道韧带松弛。使得后部肌力能够将尿道从“C”(关闭)状态转换到“O”(开放)状态。大幅度降低尿道阻力，导致漏尿。

由于经阴道分娩、年龄等各种高危因素造成盆底支持结构作用不全，在腹内压的升高下，合力方向将传导至膀胱后角，致使膀胱底部向下，后角消失，尿道内口呈漏斗样改变，功能尿道变短，最终漏尿(图6)。此外会阴体的受损也是尿失禁发生的重要病因。由于膀胱后壁塌陷，导致阴道前壁脱垂，脱垂的阴道前壁连同尿道通过旁间隙将向后倒塌于阴道前后壁。受损的会阴体将难以产生对抗的合力，加重压力性尿失禁的发生，手术设计可以据此加固会阴体，增加其支持作用，使合力间接作用于膀胱颈。

图6 压力性尿失禁患者尿道造影

综上所述,经阴道分娩导致肛提肌阴道裂孔过宽或者说后盆的支持力不足是女性压力性尿失禁的最主要的发病机制。目前关于女性的控尿机制仍存在较大争议，盆底应力性研究以及阴道后盆的相关性分析值得应用于临床工作中，为该疾病的临床诊断与治疗效果评估提供重要的指导意义。同时手术设计应当重视会阴体阴道后壁对膀胱颈、尿道中近端的支撑。