2021年12月3日，北京大学肿瘤医院寿成超教授的研究团队在SignalTransductionandTargetedTherapy杂志在线发表了题为“Aiphanol, a native compound, suppresses angiogenesis via dual-targeting VEGFR2 and COX2”的研究论文，阐述了土茯苓提取物aiphanol通过VEGFR2和COX2双靶点拮抗血管生成的作用机制，为后续开发新型抗肿瘤药物奠定了重要基础。

寿成超教授的研究团队在前期根据民间用药经验，发现土茯苓水煎剂具有明显抑制肿瘤生长的作用。进一步对组分提取分离发现，乙醇总提取物、水上清组分及乙酸乙酯提取物在一系列体内外实验中均有显著的抗肿瘤生长活性，并有较强抑制肿瘤细胞迁移、侵袭和转移的能力。

除了直接抑制肿瘤细胞的生长与转移，寿成超团队还发现土茯苓提取物具有显著的抗血管生成作用，可以抑制人脐静脉内皮细胞的增殖和迁移，在小管形成实验中抑制生长因子刺激引起的管腔样结构形成，且呈剂量依赖关系。病理性的血管生成与恶性肿瘤的发展具有密切相关性，阻断肿瘤的血管生成能够有效阻止恶性肿瘤的发生和发展。

寿成超教授的研究团队通过与北京大学药学院蔡少青教授课题组的进一步合作，从土茯苓乙酸乙酯提取物的组分中分离获得了一系列单体化合物，其中包括已报道的具有抗血管生成活性的化合物[如柚皮素(naringenin)、白藜芦醇(resveratrol)、山奈酚(kaempferol)等]，也包括未见明确相关活性报道且结构新颖的化合物aiphanol。寿成超团队对aiphanol进行了较为系统的研究，发现aiphanol在体内外多种抗血管生成模型中均显示出显著的抗血管生成作用。通过激酶筛选实验，发现aiphanol对多种酪氨酸激酶，尤其与血管生成相关的受体酪氨酸激酶VEGFR2活性具有显著抑制作用，同时发现aiphanol还可以直接结合COX2并抑制其活性，减少其底物PGE2的合成，进而导致VEGF的表达水平下降。上述结果表明，aiphanol可以通过分别直接结合VEGFR2和COX2并抑制其酶活性的不同机制，有效阻断血管生成和肿瘤生长，提示aiphanol有可能作为抗血管生成治疗的潜在药物或先导化合物，用于肿瘤新药的开发。