郑伟民，詹智晖，吴钟伟，刘超权，陈运起，李堪董

缺血性心脏病(ischemic heart disease，IHD)是世界范围内主要的死亡原因之一，每年死亡率为2%～3%[1]。目前的医学干预措施包括经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)或冠状动脉旁路移植术，可改善心脏的血液供应[2]。然而，心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)引起的不可逆性损伤，在充分的血运重建后，可能作为心绞痛的症状出现。超过50%的IHD病人在PCI治疗后心绞痛症状复发，大多数病人在冠状动脉旁路移植术后10～15年都有心绞痛复发[3]。因此，需要开发新的治疗药物抑制心肌I/R损伤，以改善IHD的临床治疗现状。三结构域8(tripartite motif 8，TRIM8)是TRIM蛋白家族的成员之一。研究表明，TRIM8参与脑I/R损伤的发生发展，敲除TRIM8通过抑制炎症反应和细胞凋亡，对脑I/R损伤具有神经保护作用[4]。NFE2L2基因编码的核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2，Nrf2)是氧化还原敏感的主要转录因子，对解毒和抗氧化酶基因的表达是必不可少的[5]。已有研究表明，激活Nrf2/抗氧化元件(anti-oxidant element，ARE)通路可抑制缺氧/复氧(hypoxia-reperfusion，H/R)诱导的心肌细胞凋亡和活性氧(ROS)的产生[6]。前列地尔也称为前列腺素E1(prostaglandin E1，PGE1)，具有扩张血管、抑制血小板聚集的作用，可降低冠状动脉造影和PCI病人造影剂肾病的发生率[7]。已有研究表明，前列地尔在脂多糖诱导的心肌细胞损伤中发挥保护作用[8]。目前，关于前列地尔对心肌H/R损伤的作用机制尚不明确。本研究旨在探究前列地尔对心肌H/R损伤的作用及其对H/R损伤心肌细胞中TRIM8表达和Nrf2/ARE通路的影响，以期为明确前列地尔对心肌H/R损伤的作用机制及开发新的心肌H/R损伤治疗策略提供参考依据。……