梁超，汪扬，刘新博，李善宝，2

（1.上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院 肝胆胰外科，上海 200437；2.上海交通大学医学院附属上海市第一人民医院普通外科，上海 200080）

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）为临床上常见的急腹症，是急性胰腺炎的一个亚型，与多器官功能衰竭及全身炎症反应综合征相关，严重者危及生命[1-2]。SAP患者易并发肠道屏障功能障碍，而小肠巨噬细胞的M1/M2型极化参与肠黏膜的免疫调节过程，但机体机制仍有待深入研究[3-4]。

M1型巨噬细胞活化后可分泌肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α），并表达特征及标识分子诱生型一氧化氮合成酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS），而iNOS基因上存在着核因子κB（nuclear factor κB，NF-κB）调控位点，NF-κB可调节iNOS的表达[5]。抗炎症因子IL-4参与调节SAP炎症反应过程，而M2型巨噬细胞活化后分泌IL-4，可减轻M1型巨噬细胞引起的炎症反应[5-6]；其亦可产生精氨酸酶1（arginase-1，Arg-1），使清道夫受体表达上调，导致产生一氧化氮（nitric oxide，NO）及IL-12的能力下降，因此将表达的Arg-1及IL-4作为M2分化的证据[7]，同时过氧化物酶增殖物激活受体γ（peroxisome proliferater activated receptor γ，PPAR-γ）是M2巨噬细胞活化过程中的重要转录因子[8]。肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2（tumor necrosis factor-α-induced protein 8 like 2，TIPE2）属于TNFAIP8家族成员，是天然免疫和获得性免疫反应的负向调控因子；在巨噬细胞中，TIPE2高表达可调控NF-κB信号途径，可抑制M1巨噬细胞的分化。在T淋巴细胞中可负向调节T细胞受体及Toll样受体的活化，阻止严重炎症性疾病的发生与发展，进而对维持免疫的稳态起到重要作用[9-11]。笔者前期研究发现活血清解汤可缓解SAP的炎症反应，但是对肠道屏障免疫功能的影响不清，其对巨噬细胞的极化更需深入研究。……