沈 玉，彭 清，游桂英

急性心肌炎是指以心肌局限性或弥漫性的急性炎症病变为主要表现的疾病，需要通过组织学、免疫组织化学进行诊断。心肌炎可由多种因素引起，其临床表现多样化[1]。部分急性心肌炎病人会出现致死性心律失常、心源性休克、心搏骤停等危及生命的临床症状[2-3]。因此，加强对急性心肌炎病人早期症状的识别并积极干预，对降低病人死亡率有重要意义。心搏骤停是指心脏射血功能突然终止，大动脉搏动与心音消失，身体重要器官严重缺血、缺氧，导致生命终止。心搏骤停发生后4 min内为最佳抢救时机，在这一时间段内，如果给病人实施有效心肺复苏，或识别心律失常，尽早除颤，极有可能挽回病人生命。国外有研究指出，急性心肌炎病人发生心搏骤停可能与心包积液、收缩压下降、C反应蛋白(CRP)水平升高、心室内传导阻滞等因素相关[4-5]，但目前国内关于此方面的研究较少。因此，本研究以四川大学华西医院收治的急性心肌炎病人为研究对象，分析病人发生心搏骤停的相关因素，为临床诊断和及时干预提供参考依据。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2008年1月—2019年1月于四川大学华西医院住院治疗的290例急性心肌炎病人，进行回顾性分析，将住院期间发生心搏骤停者纳入心搏骤停组(50例)，住院期间未发生心搏骤停者纳入非心搏骤停组(240例)。心搏骤停判断标准：①病人表现为无应答反应，无意识；②病人呼吸异常，包括呼吸节律过缓、叹气样呼吸、呼吸停止等；③大动脉搏动消失。

1.2 诊断标准 根据2013年欧洲心脏病年会(ESC)提出的临床拟诊心肌炎标准：不能解释的肌钙蛋白升高；心电图示急性心肌损伤；超声心动图或磁共振成像(MRI)显示心脏功能正常；无症状病人诊断为亚急性心肌炎；符合亚急性心肌炎的标准并伴有急性心力衰竭、胸痛、晕厥及心包炎等，则可诊断为急性心肌炎；组织学检查显示为心肌炎，无论有无症状，均可确诊。

1.3 纳入标准 ①年龄≥18岁；②符合2013年ESC提出的临床拟诊心肌炎标准。

1.4 排除标准 冠状动脉阻塞性病变、合并冠状动脉主要分支严重狭窄、有心脏手术史、高血压性心脏病或已知其他心脏病如瓣膜性心脏病、先天性心脏病等。

1.5 研究方法 收集病人的临床资料。①一般资料：入院体征、临床症状、心电图表现、心律失常类型等；②实验室检查指标：白细胞计数、肌红蛋白、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血肌酐、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白、CRP等；③超声心动图参数：左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左房内径、室间隔厚度、左室射血分数(LVEF)以及有无心包积液情况。

1.6 随访 病人出院后进行电话随访，询问病人预后情况，主要询问内容包括持续性室性心动过速、血肌酐水平、心肌炎再次复发及死亡情况。

2 结 果

2.1 两组临床资料比较 心搏骤停组与非心搏骤停组在性别、发热、腹痛/腹泻、胸痛、胸闷及晕厥方面比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。心搏骤停组年龄明显大于非心搏骤停组，伴有心包积液比例明显高于非心搏骤停组，差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

表1 两组临床资料比较

2.2 两组生命体征比较 两组呼吸、体温、舒张压及心率比较差异均无统计学意义(P>0.05)；心搏骤停组收缩压水平较非心搏骤停组降低，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 两组病人生命体征比较

2.3 两组入院后心电图监测结果比较 入院后心电图监测中，心搏骤停组QRS波低电压、室性心动过速、持续性室性心动过速、Ⅲ度房室传导阻滞发生率明显高于非心搏骤停组，差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表3。

表3 两组入院后心电图监测结果比较 单位：例(%)

2.4 两组超声心动图及实验室检测指标比较 心搏骤停组LVESD、室间隔厚度、白细胞计数、CK-MB、肌红蛋白、ALT及血肌酐水平均明显高于非心搏骤停组(P<0.05)，两组LVEDD、左心房内径、肌酸激酶、肌钙蛋白及CRP水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。详见表4。

表4 两组超声心动图及实验室检测指标比较

2.5 急性心肌炎病人发生心搏骤停的多因素Logistic回归分析 多因素Logistic回归分析显示，室性心动过速、持续性室性心动过速、血肌酐升高是急性心肌炎病人发生心搏骤停的危险因素。详见表5。

表5 急性心肌炎病人发生心搏骤停的多因素Logistic回归分析

2.6 随访期间不良事件发生率比较 290例病人中，出院后失访42例，另248例有完整的随访资料，随访率85.5%(248/290)；其中最长随访时间5年，最短随访时间2年，平均随访时间(3.80±0.92)年；随访期间，发生心搏骤停者140例，非心搏骤停者108例。心搏骤停病人随访中死亡16例，占11.4%；非心搏骤停病人随访中死亡18例，占16.7%。两组死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表6。

表6 随访期间不良事件发生率比较 单位：例(%)

3 讨 论

急性心肌炎是指以心肌的局限性或弥漫性的急性炎症病变为主要表现的疾病，需要通过组织学、免疫组织化学进行诊断。心肌炎可由多种因素引起，其临床表现多样。若急性心肌炎病人因病情严重，发生心搏骤停，其预后极差，严重威胁病人的生命安全[6]。因此，探讨急性心肌炎病人发生心搏骤停的危险因素，具有重要的临床意义。

既往研究指出，急性心肌炎病人室内传导阻滞、CRP水平升高，LVEF降低，均可能与心搏骤停发生相关[7-8]。而本研究发现，心搏骤停组病人年龄、心包积液发生率均明显高于非心搏骤停组，而收缩压水平明显低于非心搏骤停组，这与既往研究结果相似[9-10]。由此提示，年龄、心包积液可能与急性心肌炎发生心搏骤停有关。心搏骤停组QRS波低电压、室性心动过速发生率及持续性室性心动过速、Ⅲ度房室传导阻滞、LVESD、室间隔厚度明显高于非心搏骤停组。心搏骤停病人的心肌水肿程度要比非心搏骤停病人更加严重，这与相关文献的研究结果[11-12]类似。还有研究认为，病理性QRS波低电压会增加心源性休克风险，室内传导阻滞使得病人血压降低，并进一步发生心室颤动、心搏骤停等[13]。本研究中，心搏骤停组白细胞计数、CK-MB、肌红蛋白、ALT、血肌酐水平均明显高于非心搏骤停组，可能与心搏骤停病人严重的心肌损伤激活炎症反应有关。

本研究中，单因素分析结果显示，心包积液、收缩压、室性心动过速、持续性室性心动过速、Ⅲ度房室传导阻滞、血肌酐升高为急性心肌炎病人发生心搏骤停的影响因素(P<0.05)；多因素Logistic回归分析结果显示，室性心动过速、持续性室性心动过速、血肌酐升高是急性心肌炎病人发生心搏骤停的独立危险因素。以往研究发现，急性心肌炎病人更易发生心室功能障碍及明显的心室壁增厚，且更易发生心律失常[13]。这可能是由于心肌炎症反应使得心肌间质严重水肿，进而表现为左心室质量指数升高、心室壁增厚等，并进一步导致病人发生心律失常[14]；同时，急性心肌炎病人的左室收缩及舒张功能发生紊乱，导致心肌耗氧量及室壁张力增加，也会促使心律失常的发生[15]。因此认为，严密监测急性心肌炎病人的心电图变化对防治心搏骤停发生具有重要意义；同时研究还发现肌酐水平是预测心搏骤停发生的危险因素，提示急性心肌炎病人还应重点关注血肌酐值变化。

病人在出院后进行随访，有42例失访，另248例有完整的随访资料；随访期间，发生心搏骤停者140例，死亡16例；非心搏骤停者108例，死亡18例。两组病人的死亡原因主要为室性心动过速、心力衰竭、心肌炎复发等，提示病人在出院后还应该加强对以上不良事件的合理监测与干预，以提高生存质量。本研究的局限性：①时间跨度较大，个别化验检查缺失，可能造成统计结果的偏倚；②考虑到心肌内膜细胞活检在临床应用上仍具有争议，没有使用心肌内膜细胞活检结果，不排除有病理与临床诊断不符的可能；③本研究为单中心回顾性研究，样本量偏小，总体事件率偏低，影响统计分析的效力。后期还应该开展前瞻性、大样本、多中心的研究分析，以进一步验证急性心肌炎病人发生心搏骤停的相关危险因素。

综上所述，室性心动过速、持续性室性心动过速和血肌酐水平升高是急性心肌炎病人发生心搏骤停的独立危险因素，临床应引起重视，早期加强监测与防控，以降低心搏骤停发生率。