炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是一种主要累及肠道的慢性炎性疾病，根据疾病特点主要分为克罗恩病和溃疡性结肠炎两类。目前关于IBD的致病机制主要涉及宿主遗传、肠道微生物、免疫和环境因素四个方面

。随着21世纪工业化进程的发展和逐渐西化的生活方式，IBD的发病率在新兴工业化国家急剧上升。从全球范围来看，IBD的患病率总体呈现上升的趋势，结合该病的慢性反复性特征，已经在全世界产生巨大的经济负担

。

近年来，随着分子生物学领域取得巨大的进步，IBD在免疫因素方面的炎症机制研究取得了显著的发展与突破。TNF-α、IL-12/IL-23等细胞因子已被证明是炎症级联反应过程中的关键因素，同时以其为靶点的生物制剂如英夫利西单抗(Infliximab，IFX)和乌司奴单抗(Ustekinumab)的成功应用进一步证明了细胞因子在IBD致病机制中扮演着重要角色

。IL-36细胞因子作为IL-1超家族的新兴一员，在调节免疫方面的重要作用最初是在患有全身脓疱性银屑病(generalized pustular psoriasis, GPP)的患者中被发现从而逐渐得到关注的。GPP是一种缺乏IL-36受体拮抗剂基因IL36RN的常染色体隐形遗传病，其特征是皮肤反复出现脓疱、红斑性皮疹和皮肤炎症，严重者最终会危及生命。这一疾病机制的发现揭示了IL-36受体在炎症反应中的作用，进而提示了IL-36在炎症性疾病中的治疗可能

。由于其参与免疫细胞活化、炎症因子的产生、组织愈合和纤维化等，近年来IL-36已在多种免疫和炎症性疾病如银屑病和IBD中得到广泛的研究

。在本综述中，我们总结了有关IL-36信号途径在IBD中的表达、激活、生物学功能的最新研究进展。……