黄江伟 江鑫 蒋长荣 龚慧琴 齐明旭

南华大学附属南华医院1心血管内科，2急诊科（湖南衡阳 421002）

心房颤动（atrial fibrillation，AF）是最常见的心律失常之一，会导致患者发生血栓栓塞事件和心力衰竭的风险增加［1］。心房心肌纤维化是发生在AF 心脏重构中的特征性表现［2］。因此，阐明心房纤维化的潜在机制可能对AF 的临床管理有帮助。炎性细胞在心房纤维化过程中起重要作用。在此过程中，活化的巨噬细胞可以通过传递趋化因子和促炎细胞因子与心肌细胞和成纤维细胞等其他细胞进行交流，从而促进心房纤维化的发展［3］。外泌体（exosomes，Exo）是内吞来源的微小膜结合囊泡（30～100 nm），来源于多泡体的腔膜，并可以在病理和正常条件下通过传递mRNA、蛋白质和微小RNA（microRNA，miRNA）介导器官、组织和细胞水平的微通信［4］。最近研究表明，外泌体与AF 相关，为AF 的预防、诊断和治疗带来了新的视角［5-6］。miRNA 是一种转录后调节基因表达的内源性RNA，大量存在于外泌体中［7］。其中，miR-130 是一种广泛参与调节各种生理和病理过程的miRNA。已经表明miR-130 可以促进心肌肥大，并且敲低心肌细胞中miR-130 可减轻梗死诱导的心肌损伤［8-9］。此外，最近研究发现血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）处理的心肌细胞通过转移外泌体调节M1 巨噬细胞极化［10］。基于此，本研究探讨了AngⅡ对心房肌细胞外泌体中miR-130水平的影响，以及心房肌细胞外泌体是否是将miR-130 递送至巨噬细胞的有效途径。

1 材料与方法

1.1 小鼠心房肌细胞的分离鉴定参照文献方法［11］分离心房肌细胞。具体操作为：获取48 只新生C57BL/6 小鼠心脏，用预冷的0.01 mol/L PBS 清洗3 次，去除血迹。……