曹 强,李 筝

(1.湘潭医卫职业技术学院，湖南 湘潭 411102；2.湘潭市第一人民医院病理科，湖南 湘潭 411102)

近年来，结直肠腺癌患病率呈逐年上升趋势，结直肠腺癌的发生涉及多种基因的改变，NM23基因是一种常见的抑癌基因，NM23基因突变可通过微管聚合的异常及对细胞骨架的影响参与肿瘤细胞的增殖、浸润、转移等[1]。NM23-H1对结肠癌、黑色素瘤、乳腺癌、胃癌等恶性肿瘤的侵袭、转移均具有抑制作用[2]。Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAK-STAT)信号通路参与了多种病理过程，如炎症、肿瘤、免疫性疾病等[3]。JAK-STAT信号通路中活化了的P-STAT信号蛋白经细胞膜转入细胞内，指导相关靶基因的转录[4-5]。何超月等[6]发现，吉马酮可能是通过下调JAK-STAT信号通路活性抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移的。彭文等[7]发现，激活JAK2-STAT3通路可逆转BCAR4沉默对食管癌EC9706细胞侵袭、迁移，以及对炎症因子表达的抑制和细胞凋亡的诱导。张大为等[8]发现，复方苦参注射液能通过抑制JAK2/STAT3信号通路发挥其对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭的抑制作用，JIANG等[9]发现，通过上调RP11-468E2.5可抑制JAK-STAT信号通路，JAK-STAT信号通路的阻断能抑制结直肠癌细胞增殖，同时可促进癌细胞凋亡。本研究探讨了NM23-H2与JAK-STAT信号通路在结直肠腺癌的迁移过程中的作用及是否存在相关性，现报道如下。

1 材料与方法

1.1材料

1.1.1标本来源 选取2018年1月至2021年1月湖南省湘潭市第一人民医院收集的结直肠腺癌病理蜡块80个，其中腺癌35个，癌旁组织20个，淋巴结转移25个。人结直肠腺癌SW620细胞购自上海康朗生物科技有限公司，将带有NM23-H2基因的重组质粒(pcDNA3.1-NM23-H2)转染的SW620细胞命名为SW620-NM23-H2，在湖南省湘潭市中心医院细胞分子实验室进行传代培养。……