宋茜茜，尹飞，郭淑芹，姚明言，李志红

骨质疏松症是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)常见并发症，随着肥胖和老龄化人口增加，T2DM合并骨质疏松症的发病率不断增加，一项系统分析显示，T2DM患者骨质疏松的患病率为37.8%，且随着年龄的增长而增加[1]。骨质疏松症患者骨密度降低，骨脆性增加，发生骨折风险增高，生存质量严重降低。骨质疏松症由成骨细胞和破骨细胞间平衡紊乱引起，破骨细胞过度活化导致骨吸收增加是引起骨质疏松症的主要原因。趋化因子可调节白细胞和其他炎性细胞迁移和浸润，引起破骨细胞活化，在骨质疏松发病机制中发挥重要作用[2]。C-X3-C趋化因子配体1(C-X3-C chemokine ligand 1，CX3CL1)是一种膜结合趋化因子，可调节免疫细胞迁移和黏附诱导炎性反应，并可诱导破骨细胞分化，促使骨吸收[3]。细胞因子配体3(cytokine ligand 3，CCL3)是一种促炎性趋化因子，转录调节炎性反应过程，同时可促使破骨细胞前体迁移，破骨细胞分化，增加破骨细胞数量和大小[4]。细胞因子配体4(cytokine ligand 4，CCL4)在破骨细胞前体细胞中高度表达，可促使核因子-κB 配体(RANKL)介导破骨细胞前体细胞从骨髓迁移至骨表面，为破骨细胞分化增殖提供条件[5]。CX3CL1、CCL3、CCL4是否与T2DM合并骨质疏松症有关尚不清楚，目前缺乏相关报道，鉴于此，本研究拟检测T2DM合并骨质疏松症患者血清CX3CL1、CCL3、CCL4水平，分析其间关系，为临床诊治和预防提供借鉴，报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2019年2月—2021年2月保定市第一中心医院内分泌二科收治T2DM患者322例，根据是否发生骨质疏松症将患者分为骨质疏松组115例和非骨质疏松组207例。……