肝硬化是在慢性肝病基础上，以肝脏纤维化、假小叶及结节形成为特征的病理过程。根据病程发展的程度，肝硬化分为代偿期和失代偿期，而代偿期是以肝功能异常及门静脉高压(portal hypertension，PH)为主要表现

。在2017年，肝硬化在全球范围内导致132万人死亡，在常见死亡原因中占第11位

。其中，PH导致的食管静脉曲张破裂出血(esophageal and gastric varices bleeding，EGVB)是肝硬化患者死亡的主要原因

。因此，认识EGVB的发病机制及临床表现，针对性制定有效的防治策略，对于减少EGVB的发生、降低其相关死亡率具有重要意义。

目前临床上主要通过血小板计数、瞬时弹性成像及超声、CT或MRI等无创检测手段评估肝硬化及PH的严重程度，指导随访及治疗方案

。然而，上述影像学检查手段对操作医师的要求较高，且存在一定的主观性和限制性，目前仍缺少对PH严重程度进行无创、且能进行客观量化评估的指标，因此，寻找与PH相关的蛋白标志物，对预测PH严重程度、早期进行药物或内镜下干预，从而降低相关并发症导致的死亡率具有重要的临床意义。

由于在肝硬化失代偿期时，门脉压力升高，胃底静脉回流至门脉受阻，导致胃黏膜充血、淤血，进一步引起胃黏膜微循环障碍，缺血、缺氧造成黏膜代谢功能紊乱，黏液生成和分泌受限，引起食管胃底静脉曲张及门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)

，这是内镜下PH最直观的表现。因此，在本研究中，我们获取肝硬化PHG患者及健康志愿者的胃黏膜组织，通过液相色谱-质谱联用(LS/MS-MS)分析对组织中的蛋白进行定量，并对差异表达蛋白进行生物信息学分析(蛋白功能注释)，以找到PHG的蛋白标志物并探索差异表达蛋白的功能及参与的信号通路，为将来进一步寻找敏感的血清学标志物并研究PHG的病理生理机制奠定基础。……