黄 灵 邹有瑞 李琢琦 岳芳倩 马 辉 （宁夏医科大学临床医学院，银川 750004）

胶质瘤是中枢神经系统中最常见的恶性肿瘤之一，约占中枢神经系统原发性恶性肿瘤的80%［1-2］。近年来，虽然医疗技术发展迅速，但胶质瘤治疗的主要方式仍然停留在手术切除辅助放化疗阶段，即便是采取了先进的综合治疗措施，患者仍然容易出现复发、耐药、转移［3］。胆碱激酶α（cho⁃line kinase alpha，CHKA）在肯尼迪途径中是一种将游离胆碱磷酸化为磷酸胆碱的酶［4］。胆碱是合成磷脂所必需的底物，磷脂酰胆碱是膜和底物的主要磷脂成分之一，同时也是细胞大量增殖和合成脂质信号分子的基本底物；研究发现在肿瘤细胞内磷酸胆碱的浓度明显增高［5］。磷酸胆碱是细胞内维持磷脂酸产生所必需的；磷脂酸是磷脂酶D2裂解磷脂酰胆碱产生的代谢产物之一，同时也是磷脂酰肌醇3-激酶PI3K/AKT 存活信号通路的关键激活因子［6］。与此同时，肿瘤内部各信号通路及各个代谢通路之间存在错综复杂的相互作用。这就是临床上在使用单一药物抗肿瘤时，肿瘤可在较短的时间内对药物形成耐受的原因。正是这些错综复杂的因素使得科研和抗肿瘤临床药物治疗都变得极其困难和复杂。这些综合性因素提示无论是在科研，还是在临床上采用单一的药物抗肿瘤的效果可能不理想。基于此，本研究通过利用新型AKT抑制剂SH-6联合慢病毒沉默CHKA基因在体内外干预脑胶质瘤细胞并探讨影响胶质瘤生长的作用机制，为今后胶质瘤联合靶向药物治疗提供理论依据。……