止咳化痰合剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症损伤的保护作用

2022-07-08谢轶群鞠秋燕韩林华王雪芹如皋市中医院江苏如皋226500

中国药物应用与监测 2022年3期

关键词：剂量

谢轶群，鞠秋燕，周翔，韩林华，王雪芹，王婧（如皋市中医院，江苏如皋 226500）

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）由多种原因诱发肺部慢性异常炎症反应所致，受遗传和环境因素影响。 COPD的特征是逐渐加重和不完全可逆的气流阻塞[1-2]。目前，吸烟被认为是COPD的重要诱因。长期的炎症刺激可能会导致炎症细胞（例如中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞）的浸润，从而释放多种炎症细胞因子参与肺部炎症反应[3]。宿主防御可分为先天性和适应性免疫系统反应。先天免疫系统可以通过Toll样受体与微生物中高度保守的分子相互作用而迅速做出反应，例如：TLR-4识别革兰阴性菌的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）并与其表位结合后激活核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）信号通路，调节细胞因子、趋化因子和促炎基因的表达[4-5]。同时，COPD 患者的TLR4和NF-κB（p65）蛋白异常激活[6]。

止咳化痰合剂为我院院内制剂（ZKHT，苏药制字Z04001602），组方含陈皮、桔梗、前胡、白前、紫苑、法半夏、浙贝母、连翘、黄芩、苦杏仁、生甘草。主要功效为清肺、止咳、化痰。有研究[7]表明，在COPD患者的临床治疗中加用止咳化痰合剂，可优化患者的治疗效果，改善肺功能，减轻气道炎症反应，提高气道清除率。然而，关于止咳化痰合剂的具体的生物学机制尚未阐明，本研究通过构建COPD大鼠模型，观察其肺部病理学变化、炎症反应及氧化应激改变情况，探索止咳化痰合剂对COPD大鼠炎症损伤的保护作用及其机制，为药物的合理开发和利用提供新思路。