马全萍，杨 慧，郭 影，燕 茹，杨 震 (.海原县人民医院心内科，宁夏 海原 75500；.宁夏医科大学总医院心脏中心内科，宁夏 银川 75000)

心肌肥厚是高血压、缺血性心肌病、瓣膜病等多种心血管疾病常见的并发症[1]。高血压参与心肌肥厚的主要途径是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，其主要的效应激素是AngⅡ，AngⅡ诱导生理血管收缩、血压调节和细胞外基质蛋白的产生。此外，AngⅡ可刺激心肌细胞异常生长，许多研究支持AngⅡ诱导心肌细胞肥大反应的现象[2]。而使用RAAS抑制剂治疗的心力衰竭(心衰)患者显示心肌肥厚减少、心衰进展缓慢[3]。这些肥厚效应是由AT1Rs介导的，使用AT1R拮抗剂可有效预防心肌肥厚[4]。总之，心肌肥厚是机体对各种生理和病理刺激的复杂反应,适应性向心型肥厚是一个代偿过程，早期可抵消血流动力学超负荷。但当病理刺激因素长期持续存在时，向心型肥厚便变为偏心、适应不良，从而引起心力衰竭[5]。由此可见，早期干预高血压和对抗心肌肥厚对预防心力衰竭和心律失常都具有重要的意义。如果没有早期干预，心肌肥厚会导致心脏增大、心肌纤维化和恶性心律失常，而恶性心律失常是心脏肥厚和纤维化的常见并发症，最终导致心脏性猝死[6]。

血管紧张素1-7(Ang1-7)作为RAAS中AngⅡ的内源性拮抗因子，可诱导全身性和区域性血管舒张，利钠利尿，并对血管平滑肌细胞、心肌细胞和成纤维细胞以及肾小球和近端肾小管细胞产生抗增殖和抗生长作用[7-8]。有研究发现，在心脏重塑的关键组织学组成部分中，间质、斑片状或致密瘢痕的纤维化构成了心律失常的关键组织学基质[9]。……