贾笑冬， 于海波， 宋海旭， 桑占发， 梅 竹， 刘 晶， 闫承慧

1.北部战区总医院 心血管内科，辽宁 沈阳 110016；2.解放军三二二九五部队 检验病理科，辽宁 辽阳 111000

成年哺乳动物心肌细胞失去再生能力是心脏组织发生损伤无法自我修复的根本原因，也是心肌梗死等疾病导致心脏衰竭甚至死亡的关键原因［1］。尽管有研究发现成年心肌存在再生潜能［2］，但在大多情况下，成熟心肌的再生能力十分有限，或处于关闭状态，难以满足病理情况下心肌增殖修复的需要［3］。阐明成熟心肌增殖再生功能的调控机制，有效诱导损伤的心脏组织通过内源性心肌细胞增殖进行修复，是心血管疾病研究面临的一项重要挑战。有研究证实，新生24 h内的小鼠心肌细胞仍具有良好的增殖能力［4］。然而，出生7 d后，随着心肌细胞成熟，新生小鼠（乳鼠）心肌细胞的增殖能力就会丧失。从遗传学角度分析，成年小鼠（成鼠）与乳鼠具有完全相同的基因组信息，因此，影响心肌细胞再生功能的调控开关应该主要在基因转录调控或转录后调控中［5］。环状RNA（circular RNA，circRNA）通过与关联的微小RNA（microRNA，miRNA）相互作用，circRNA在病理生理过程中发挥重要作用［6-9］。目前，关于心肌细胞增殖能力调控相关的circRNA报道较少。基于此，本研究应用乳鼠和成鼠的心脏组织进行了全转录组芯片的大数据分析，旨在寻找差异表达的circRNA及其转录调控网络的关键分子。现报道如下。

1 材料与方法

1.1 实验动物 收集新生24 h内的雄性C57BL／6J乳 鼠和8周龄C57BL／6J雄性 成 鼠 各3只。C57BL／6J小鼠购自集萃药康实验动物技术有限公司。……