柯宗贵

摘要：细胞之所以能够有序的运作，对内、外部的各种信号刺激能够作出自动有序的响应，如细胞在端粒“用完”或缺氧状态下能有序地“自杀性”地凋亡，免疫系统的各种细胞能够有机配合，构建整个免疫防御体系，肿瘤细胞能够对抗肿瘤靶向、化疗药物，形成耐药性等，种种迹象表明，在细胞的内部，有一个微型智能响应和指挥部件，这种智能部件不像人的大脑能完成复杂功能和作出各种应变，它只能按既定的程序作出简单已经定好的响应动作，可能还有一定的学习能力，如肿瘤细胞对抗靶向药物的“耐药性”，所以只能叫其为“微脑”，“微脑”的发现和研究，对于在细胞层面深入剖析各种疾病的发病机理及改善治疗方法，乃至人类寿命的延长，将是一个重大的贡献。

【中图分类号】  G644.5【文献标识码】A 【文章编号】1673-9026（2022）17--01

主要内容：

一、 对细胞微观世界观察的局限性

人类从发现细胞以来，科学家经过不停探索、分析，不断深化剖析细胞的内部结构、组成成分和各功能。但由于细胞本身是一个很微小的个体，不像人体、动植物一样能直观观察其内部结构。如人体，我们通过解剖就能直观看到其五脏六腑、内部各大组织器官功能。而细胞是一个肉眼看不见的微小个体，只能靠仪器、荧光染色、抗体等技术手段去做局部针对性的检测、观察和分析。科学家往往是首先发现细胞存在某种功能或现象，就作出各种猜测、假说，接着又通过各种实验结果来证明其假说的真实性。如科学家提出的细胞从G2期到M转化过程中出现酶的假设和实验论证。通过这种局部猜想论证，而不停的发现、挖掘的方式获得的成果是很有局限性，是不全面的。所以到目前为止我们可以说细胞中还有很多成份、功能部件我们还没有发掘出来。我们对细胞了解还是微乎其微，对于细胞中不少现象响应、分泌我们经常是只知道它会这样、能这样，而不知道它为什么会这样、为什么能这样。这就像我们常话说的：“只知其然，而不知其所以然”。

二、细胞内部在各阶段对内外部信号刺激能做出自动有序的响应

当一个细胞遇上一个病毒它能通过另一头的微线迁移到靠病毒端的一头而使身体去“追”病毒。巨噬细胞能吞食坏死的细胞和外来的病毒、细菌的入侵。细胞在端粒“用完”或缺氧状态下能有序地“自杀性”地凋亡，在G2向M期转化时能生成酶，如Cdk1激酶通过使某些蛋白质磷酸化，改变其下游的某些蛋白质的结构和启动功能，实现其调控细胞周期的目的。这些都是那么的自动、有序、智能的进行着，好像有一个智能化的指挥中心在有序操控，多么的有条理、有秩序······所以我得出上面的假设。

我们再深入的

三、细胞中有一个微智能的中央枢纽

从上面的分析我作出了如下假设：细胞中有一个微智能的组织或者叫中央枢纽，它能接受各种内外部的信号、刺激而有序地指挥各个部件按内设的程序作出各种微动作响应，或者产生分泌、制作出各种酶和其它物质，而催化、促进内部的各种反应或动作。应该补充说明它的这种微智能组织不像人的大脑能完成复杂功能和作出各种应变，它只能按既定的程序作出简单已经定好的响应动作，可能还有一定的学习能力，如肿瘤细胞对抗靶向药物的“耐药性”，所以只能叫其为“微脑”。人的大脑就像电脑的CPU，而细胞只能像电脑主板上某一个可编程逻辑陈列（FPGA）只会按编好逻辑（或简单程序）完成既定的动作。

四、下面从几种细胞的工作过程和生存机制，进一步证明细胞是有“微脑”的。

〈一〉免疫系统的工作过程，可以看出，免疫细胞是智能的，是有“微脑”的。

当病菌、病毒等致病微生物进入到人体后，免疫系统中的巨噬细胞首先发起进攻，将它们吞噬到“肚子“里，然后通过酶的作用，把他们分解成一个个片断，并将这些微生物的片断显现在巨噬细胞的表面，成为抗原，表示自己已经吞噬过入侵的病菌，并让免疫系统中的T细胞知道。 T细胞与巨噬细胞表面的微生物片断，或者说微生物的抗原，连着相遇后如同原配的锁和钥匙一样，马上发生反应。这时，巨噬细胞便会产生出一种淋巴因子的物质，他最大的作用就是激活T细胞。T细胞一旦“醒来”便立即向整个免疫系统发出“警报”，报告有“敌人”入侵的消息。这时，免疫系统会出动一种杀伤性T淋巴细胞，并由它发出专门的B淋巴细胞，最后通过B淋巴细胞产生专一的抗体。 杀伤性T淋巴细胞能够找到那些已经被感染的人体细胞，一旦找到之后便向杀手那样将这些受感染的细胞摧毁掉，防止致病微生物的进一步繁殖。 在摧毁受感染的细胞的同时B淋巴细胞产生的抗体，与细胞内的致病微生物结合是知识去治病作用。 通过以上一系列复杂的过程，免疫系统终于保为主类我们的身体。

从上面描述的巨噬细胞、T细胞、B淋巴细胞等这几种免疫细胞的联合作战过程可以看出，免疫细胞是智能的，是有“微脑”的。

〈二〉从肿瘤细胞抗耐药性可以看到，肿瘤细胞是智能的，是有“微脑”在对抗治疗药物的。

肿瘤的耐药顾名思义就是肿瘤细胞能够耐受药物了，药物对它将不再起作用。肿瘤耐药分为原发性耐药和获得性耐药，原发性耐药就是药物对肿瘤细胞本来就无效，而获得性耐药是肿瘤细胞在刚开始用药时有效，但随着时间推移，肿瘤细胞作出应对，自身慢慢产生了变化，获得了耐药的特性，原来有效的药物也不能抑制肿瘤了。

我们重点分析肿瘤细胞的获得性耐药，下面几点描述了肿瘤细胞的耐药机理和过程：

1、目标分子发生变化（结构改变、变少、变多）

（1）目标分子的改变：肿瘤细胞放弃了常规靶点分子，而换成结构相似的分子，这种新的分子不与原来有效的药物发生作用，即没有效果。

（2）目标分子的消失：治疗靶点在治疗过程消失，简单说就是药物抓着肿瘤的弱点来打，结果肿瘤细胞把这个弱点（靶点）给扔掉不要了，药物无从下手，失去了作用。

（3）基因扩增：肿瘤依赖靶点分子来促进生长，而有效的靶向药抑制了靶点，肿瘤细胞通过基因突变，把这个靶点分子的基因重复多几遍，产生数量更多的靶点分子，这样原来剂量的靶向药也不能完全抑制肿瘤細胞的生长了。

2、细胞表型转变

肿瘤通过更彻底的改变来应对药物，肺癌的组织学类型都发生改变，癌细胞中会出现间质样的标志物（上皮-间质转化）或小细胞肺癌样的状态（肿瘤细胞类型转变）。

从上面过程机理可以看出，肿瘤细胞能够从分子结构、细胞表型产生了变化，而使药物失效，从而保护自身的生存。整个过程非常灵活、智能，从而进一步证明肿瘤细胞也是有“微脑”的。

〈三〉细胞的自噬机制可以看到，细胞是有“微脑”的。

细胞自噬（autophagy or autophagocytosis）：又称为Ⅱ型细胞死亡，是细胞在自噬相关基因（autophagyrelated gene，Atg）的调控下利用溶酶体降解自身受损的细胞器和大分子物质的过程。

自噬就是细胞自己降解自己结构的过程，即把一些暂时用不上的零件，拆解变成最小的模塊，然后重新组装成自己需要的东西。在植物细胞和酵母细胞里，自噬在液泡中发生，而在动物细胞里，自噬在溶酶体里发生，从一个蛋白质到整个细胞器，都是可以降解的。

细胞自噬的出现是为了适应环境，比如缺乏营养、饥饿难耐，或者细胞中氧气、水分特别少的时候，就需要自噬了。

下面我们来说说细胞自噬的过程：

1）细胞接受自噬诱导信号后，在胞浆的某处形成一个小的类似"脂质体"样的膜结构，然后不断扩张，被称为Phagophore。

2）Phagophore不断延伸，将胞浆中的任何成分，全部揽入，然后"收口"，成为密闭的球状的autophagosome，即"自噬体"。

3）自噬体形成后，可与细胞内吞的吞噬泡、吞饮泡和内体融合（这种情况不是必然要发生的）。

4）自噬体与溶酶体融合形成autolysosome，期间自噬体的内膜被溶酶体酶降解，2者的内容物合为一体，自噬体中的"货物"也被降解，产物（氨基酸、脂肪酸等）被输送到胞浆中，供细胞重新利用，而残渣或被排出细胞外或滞留在胞浆中。

从上面细胞自噬过程可以看出，细胞能够自动适应环境，遇到缺氧、缺水情况能够进入自噬，而且整个自噬过程都非常有条理、有秩序，有个智能的指挥中心在指挥着全过程，可以看出，细胞是有“微脑”存在。

以上是本人对细胞生命作出的大胆假设，具体还需要科学家们用科学实验去验证、证明。本假设一旦被证明，细胞生物学将会出现里程碑式的进步，对于在细胞层面深入剖析各种疾病的发病机理及改善治疗方法，乃至人类寿命的延长，将是一个重大的贡献。