吴 超 周 海

京山仁和医院口腔科 (湖北 京山 431800)

2型糖尿病(T2DM)是以持续性高血糖为典型特征的代谢性疾病[1]，与遗传、环境等因素有关，容易诱发心脑血管、神经系统相关并发症。牙周炎是以牙龈萎缩、牙周组织炎症反应等为主要表现的口腔疾病[2]，与菌斑微生物有关，若不及时治疗，容易破坏牙周组织，导致牙齿移位、松动等，同时牙周炎作为慢性感染性疾病[3]，由于龈沟液中含有大量炎症因子，当其从龈沟液中释放入血清，容易影响糖脂代谢。T2DM、牙周炎均是老年群体常见疾病，并且相关报道指出[4]，二者存在双向关系，所以牙周炎也被列为T2DM的高发并发症，而随着牙周炎进展，亦会提升血糖水平，加重T2DM病情，故针对T2DM合并牙周炎患者需要采取积极的治疗措施。本研究以2020年1月至2021年4月接诊的70例老年T2DM合并牙周炎患者为例，就牙周基础治疗应用在老年T2DM合并牙周炎患者中的有效性及作用展开分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料纳入2020年1月至2021年4月的70例老年T2DM合并牙周炎患者，按照随机方式分配病例至观察组(纳入35例)、对照组(纳入35例)。对照组：男/女为22例(62.86%)/13例(37.14%)，年龄61～77岁，平均年龄(68.4±3.7)岁，牙周炎分度：中度18例(51.43%)、轻度17例(48.57%)。观察组：男/女为23例(65.71%)/12例(34.29%)，年龄62～77岁，平均年龄(68.8±3.5)岁，牙周炎分度：中度20例(57.14%)、轻度15例(42.86%)。

纳入标准：基于《中国2型糖尿病防治指南(2017年版)》[5]、临床检查(如口腔X线片)、临床表现(如多尿、多饮，牙龈变色、龈乳头变圆钝、龈缘变厚)等确诊为T2DM合并慢性牙周炎；临床资料完整；充分知情，自愿参与。排除标准：近2个月使用糖皮质激素、抗菌药物者；血液系统、全身感染性疾病者；恶性肿瘤者；免疫缺陷症者；牙周治疗禁忌者；严重T2DM并发症者。基本病例资料(牙周炎分度等)无明显差异，P＞0.05。

1.2 方法对照组(行降糖及常规口腔卫生指导)：维持原T2DM治疗方案，同时指导患者餐后10min以Bass刷牙法刷牙，且讲解牙间隙刷、牙线使用方法，嘱咐患者做好日常口腔卫生，定时复诊，清淡饮食，若有不适及时就诊。

观察组(在对照组基础上加用牙周基础治疗)：在对照组基础上进行龈下刮治、龈上洁治、根面平整等治疗，结束后以探针检测有无牙石，之后以生理盐水、3%过氧化氢溶液冲洗牙周袋，并且每日以2%葡萄糖氯己定漱口液含漱2次。治疗时间：3个月。

1.3 观察指标将糖代谢指标、牙周相关指标、炎症因子水平、脂代谢指标作为观察指标。(1)糖代谢指标：以指尖血糖测定空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)，以高效液相色谱法测定糖化血红蛋白(HbA1c)[6]。(2)牙周相关指标：1)龈沟出血指数(SBI)：以同一力度沿牙龈缘探针，其中5分(自动出血)、4分(出血溢出龈沟)、3分(有线状出血)、2分(点状出血)、1分(牙龈颜色改变，不过未见出血)、0分(无出血，牙龈健康)；2)探诊深度(PD)：龈缘至牙周袋底深度；3)菌斑指数(PLI)：分为3分(大量菌斑)、2分(肉眼观察到菌斑)、1分(工具划牙周时发现菌斑)、0分(未见菌斑)[7]。(3)炎症因子水平：取血液样本且离心处理后，借助酶联免疫吸附法及相关试剂盒测定白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)[8]。(4)脂代谢指标：借助全自动生化仪测定高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)[9]。

1.4 统计学方法以SPSS 23.0处理数据，糖代谢指标、牙周相关指标、炎症因子水平、脂代谢指标为计量型数据，表示为(χ-±s)，组间比较行t检验，P＜0.05代表数据差异有意义。

2 结 果

2.1 分析糖代谢指标治疗前，组间FPG、HbA1c、2hPG无明显差异，P＞0.05；治疗3个月后，与对照组相较而言，观察组FPG、HbA1c、2hPG更低，P＜0.05，见表1。

2.2 分析牙周相关指标治疗前，组间SBI、PD、PLI无明显差异，P＞0.05；治疗3个月后，与对照组相较而言，观察组SBI、PD、PLI更低，P＜0.05，见表2。

表2 牙周相关指标对比

2.3 分析炎症因子水平治疗前，组间IL-1β、TNF-α、IL-10无明显差异，P＞0.05；治疗3个月后，与对照组相较而言，观察组IL-1β、TNF-α更低，IL-10更高，P＜0.05，见表3。

表3 炎症因子水平对比

2.4 分析脂代谢指标治疗前，组间HDL-C、LDL-C、TG、TC无明显差异，P＞0.05；治疗3个月后，与对照组相较而言，观察组TG更佳，IL-10更高，P＜0.05，但HDL-C、LDL-C、TC无明显差异，P＞0.05，见表4。

表4 脂代谢指标对比

3 讨 论

T2DM是常见慢性疾病，好发于老年群体[10]，容易累及全身微血管及大血管，造成不可逆性损害，威胁患者生命安全。牙周炎作为常见口腔疾病，往往伴有炎症状态，若不及时控制炎症，容易破坏牙龈、牙槽骨等[11]。对于T2DM合并牙周炎患者而言，临床表现较多，例如牙龈红肿、牙压痛、自主性牙龈出血等，并且随着病情进展，亦会造成牙根暴露、牙齿松动、牙周袋深度增加、咬合无力等问题。相关报道指出[12]，T2DM与牙周炎紧密相关，T2DM患者处于高血糖状态，能够为龈下细菌提供营养物质，创造有利的细菌增殖条件，而牙周炎患者因存在牙周组织受损问题，其局部供氧能力降低，极易造成组织缺氧，亦会促进细菌生长，所以与非T2DM患者相比，T2DM患者更易罹患牙周炎，另外，牙周炎会促进炎症因子释放，大量炎症因子还会破坏胰岛β细胞，加重胰岛素抵抗，提升T2DM治疗难度，加之牙周炎患者的炎症状态控制难度较大，所以极易影响血糖水平，此外，胶原代谢异常亦对组织修复再生有一定的影响，容易延长组织愈合时间，由于高血糖状态时会改变固定蛋白，造成血液循环小血管病变，脂质、胶原蛋白等暴露于醛糖，产生非酶促反应的氧化作用、糖化作用，将会进一步加重牙周炎，削弱牙周修复能力，使得牙齿松动脱落。因此，有必要对老年T2DM合并牙周炎患者进行规范、及时治疗。

本研究表明，牙周基础治疗对于老年T2DM合并牙周炎患者有较好的效果。第一，免疫系统、脂肪细胞、炎性因子等互相作用容易造成胰岛素抵抗，诱发T2DM，对于老年T2DM患者而言，由于处于高血糖状态，容易在牙周组织中累积糖化终产物，促进TNF-α等物质释放，最终加重牙周炎症反应，而牙周炎复发时，也会产生炎症因子，刺激内分泌系统，发生胰岛素抵抗，出现糖脂代谢障碍，本次监测两组糖代谢(FPG、HbA1c、2hPG)、脂代谢(HDL-C、LDL-C、TG、TC)指标，结果显示FPG、HbA1c、2hPG、TG更佳，P＜0.05，与韩炎等[13]学者的报道一致，主要是因为牙周基础治疗能够清除坏死牙骨质及牙菌斑，改善口腔微生物环境，提高牙周健康状况，减轻炎症反应，进而减轻对代谢器官、牙周组织的损害，有助于延缓病情进展。第二，IL-1β、TNF-α会促进炎症部位细胞浸润，破坏胶原纤维组织，造成牙槽骨丧失[14]；IL-10既能控制炎症发生，也能增强免疫耐受，可以避免过度免疫应答损害机体组织器官；本次发现观察组IL-1β、TNF-α更低，IL-10更高，P＜0.05，与张晖等[15]学者的报道一致，表明牙周基础治疗借助口腔卫生指导，可以有效控制菌斑，通过根面平整以及龈下刮治，能够破坏龈下菌斑生物膜，彻底清除菌斑及龈下牙石，通过龈上洁治则能清除牙面沉积色素、菌斑及牙石，均有助于改善牙龈状况，控制炎性因子释放，恢复机体内环境。第三，牙周基础治疗通过刮治等技术，既能清除牙石及菌斑，也能消除菌斑滞留因素，同时展开疾病知识教育，亦能提高自我口腔护理能力，保障疗效，改善牙周指标，因此，观察组牙周相关指标更佳，P＜0.05，与张木强等[16]学者的报道一致。

综上所述，由于对老年T2DM合并牙周炎患者进行牙周基础治疗，效果显著，具有推广价值。