张梦瑶，焦翠翠，黄 培，金宏丽，白玉洁，龚志远，宋雨濛，李媛媛，张海丽，王化磊

(吉林大学动物医学学院 人兽共患病研究教育部重点实验室，吉林 长春 130062)

蜱传脑炎(tick-borne encephalitis，TBE)又称森林脑炎，是由蜱传脑炎病毒(tick-borne encephalitis virus，TBEV)引起的一种以中枢系统疾病为主的人兽共患传染病，临床上表现为脑膜炎、脑炎伴或不伴脊髓炎，可导致死亡或长期的神经系统并发症[1-2]，严重危害人类健康和公共卫生安全。TBE主要在欧、亚地区流行，俄罗斯每年报告的人类感染病例1万～1.5万，欧洲每年报告的病例超过1.25万例[3]。大多数蜱传脑炎病例发生于生活或工作在森林中的人员，在中欧和东欧的许多山林地区，TBE发病率远高于所有其他中枢神经系统病毒感染的总和[4]。TBEV在自然界循环于蜱和野生动物之间，蜱是主要的传播媒介，此外，TBEV还可通过食用来自受感染牲畜的未经巴氏灭菌的奶制品传染给人和动物[5]。由于感染季节的延长和流行地区的扩大，TBE的发病率正在逐年增加[6]。1943年我国发现首例人类感染病例，1952年首次分离到TBEV[7]。近年来，我国TBEV的感染人数显著增加，一些以前未受感染的地区也发现了TBEV的存在，如云南、新疆、青海和西藏等[8-11]。目前，尚没有针对TBE的特效药物，临床治疗仍以缓解症状为主[12-13]。

TBEV E蛋白为包膜蛋白，是一个Ⅱ级融合蛋白，在病毒粒子的组装、出芽、病毒囊膜和宿主细胞膜融合过程中发挥着关键作用。E蛋白由3个结构域(DomainsⅠ,Ⅱ,Ⅲ)、1个茎区和1段跨膜域构成，茎区和疏水的锚定区形成E蛋白碳端第4个结构域(Domains Ⅳ)。Domain Ⅲ由约100个氨基酸残基构成，位于病毒颗粒表面，折叠形成一个IgG样结构，包含了E蛋白最重要的中和抗体表位，该结构能有效阻止E蛋白在pH诱导下产生构象变化，使E蛋白无法与抗体结合[14-15]。……