炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是一种病因未明的慢性非特异性肠道炎性疾病，主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)和克罗恩病(Crohn's disease，CD)。IBD在西方国家多见，随着生活方式的改变，其在我国的发病率呈上升趋势。IBD通常与肠道菌群的组成和功能改变有关。与健康个体相比，IBD患者的黏膜和粪便中产生短链脂肪酸(short chain fat acid，SCFAs)的细菌通常减少。SCFAs中的丁酸盐是维持肠道稳态的重要代谢产物

。这篇综述总结了丁酸盐改善IBD作用机制的研究进展，包括维持肠屏障功能、抗炎、诱导细胞自噬、调节肠道菌群失调、维持厌氧微环境及促进肠肝轴能量代谢

。本文对丁酸盐在IBD疾病发生发展中作用机制的探究进一步展望了未来口服丁酸盐治疗IBD的可能。同时希望借此进一步认识IBD的发病机制，以期开拓IBD诊疗的新思路。

1 丁酸盐的作用机制

1.1.1 促进紧密连接形成：缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1，HIF-1)是协调屏障保护的转录因子

，丁酸盐可作其稳定剂。HIF-1存在时，丁酸盐可以促进紧密连接蛋白的表达进而诱导屏障功能

。丁酸盐通过激活编码紧密连接成分的基因和通过转录因子重组蛋白来促进屏障完整性，如信号传导和转录因子3(signal transduction and transcription factor 3，STAT3)

。这种激活导致象征上皮功能改善的跨上皮电阻(transepithelial electrical resistance，TEER)的维持和/或增加

。

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