曾晓丽 施 凯 庞 琪 包海荣 刘晓菊 （兰州大学第一医院老年呼吸科，兰州 730000）

PM2.5是指空气动力学直径≤2.5µm 的大气颗粒物，是大气污染的重要成分。PM2.5是慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）发病和急性加重的重要危险因素［1］。本研究小组前期研究显示PM2.5可降低COPD 患者及健康者单核细胞来源巨噬细胞（monocyte derived macrophage，MDM）的吞噬功能，机制有待进一步研究［2］。Toll 样受体（Toll-like receptor，TLR）2 和 TLR4 是巨噬细胞表面重要的模式识别受体，可识别并结合颗粒物上的病原体相关模式分子，启动TLR 信号通路，介导吞噬和免疫应答［3-4］。因此本文研究PM2.5对COPD患者MDM TLR 表达及吞噬功能的影响，探讨PM2.5 致COPD 患者MDM 吞噬功能降低是否与TLR2、TLR4相关。

1 资料与方法

1.1 资料

1.1.1 临床资料 选取兰州大学第一医院收治的COPD 急性加重 患 者 14 例，年龄 61~85 岁，符合COPD 诊断标准［5］。选择同期健康志愿者 14 例作为健康组，年龄60~76 岁。COPD 组与健康组年龄、性别、吸烟者构成比、吸烟指数差异均无统计学意义，两组一般资料详见表1。排除合并肺炎、支气管扩张症、肺间质纤维化、支气管哮喘、冠心病、高血压、糖尿病和恶性肿瘤等疾病患者。本研究经兰州大学第一医院伦理委员会批准（LDYYLL2016-0033），研究对象签署知情同意书。

表1 健康组和COPD组一般资料比较（，n=14）Tab.1 General data comparison between healthy group and COPD group（，n=14）

表1 健康组和COPD组一般资料比较（，n=14）Tab.1 General data comparison between healthy group and COPD group（，n=14）

Note：M.Male；F.Female；FEV1.Forced expiratory volume in 1 s；FVC. Forced vital capacity；%pred. %predicted；1）P＜0.01 vs Healthy group.

FEV1%pred/%90±16 44±131）Groups Healthy COPD Gender（M/F）7/7 9/5 Age/year 70±5 71±7 Smoker number/n 10 11 Smoking index/（package·year-1）28±13 30±15 FEV1/FVC/%84±11 50±131）

1.1.2 试剂与仪器 重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）购自美国RD 公司；qRT-PCR试剂盒购自日本TaKaRa 公司；TLR4 多克隆抗体、TLR2 单克隆抗体购自美国Santa Cruz 公司；荧光标记大肠杆菌吞噬试剂盒（FITC-E.coli）购自美国Invitrogen 公司；中流量悬浮微粒采样器购自武汉天虹仪器厂；PCR 仪购自澳大利亚Cotbett 公司；……