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血清LP A水平与急性脑梗死患者颈动脉斑块稳定性的关系研究

2022-04-20张赛李妍妍

临床医学工程 2022年3期
关键词:颈动脉斑块硬化

张赛,李妍妍

(河南科技大学第一附属医院 神经内科,河南 洛阳 471000)

动脉粥样硬化是急性脑梗死(ACI)重要病理基础,及时评估颈动脉斑块性质对ACI的治疗及预后改善有重要意义[1]。溶血磷脂酸(LPA)是磷脂代谢的中间产物,在急性脑血管病的发生和发展中起到重要作用。血清LPA水平可反映血小板活化程度,同时LPA可通过多种途径参与血栓和动脉粥样硬化形成过程[2]。而关于血清LPA水平与ACI患者颈动脉斑块稳定性的关系,临床相关的研究较少。基于此,本研究旨在探讨血清LPA水平与ACI患者颈动脉斑块稳定性的关系,以期为临床提供更多参考,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料回顾性分析我院2018年8月至2020年7月收治的86例ACI患者的临床资料。纳入标准:①符合ACI诊断标准[3];②经超声检查确诊为颈动脉粥样硬化;③临床资料及影像学资料完整。排除标准:①伴恶性肿瘤;②有ACI病史;③伴急慢性感染性疾病。

1.2 方法

1.2.1 ACI患者颈动脉斑块稳定性情况 统计ACI患者入院时的颈动脉斑块稳定性情况,具体检测方法如下:采用彩色多普勒超声检测仪(美国GE公司,GE730型)检查,设置探头频率10 MHz,探查受检者颈动脉。稳定斑块:斑块表面光滑且呈强回声。不稳定斑块:①斑块呈现不规则回声或低回声;②偏心指数>2;③斑块表面不光滑;④有血流信号;符合以上任意一条即判定为不稳定斑块[4]。将确诊为不稳定斑块的患者纳入不稳定组,确诊为稳定斑块的患者纳入稳定组。

1.2.2 血清LPA水平 统计ACI患者入院时的血清LPA水平,检测方法如下:采集患者静脉血2 mL,放置于装有抗凝剂的离心管内,摇匀后离心分离血清,使用正丁醇抽取磷脂,经过滤层进行纯化,以无机磷定量法测定LPA水平。

1.3 统计学方法采用SPSS 23.0统计软件处理数据。计量资料以±s表示,行t检验;计数资料以百分比表示,行χ2检验;血清LPA水平对ACI患者颈动脉斑块稳定性的影响,采用Logistic回归分析检验;绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析,得到血清LPA水平评估ACI患者颈动脉斑块稳定性的曲线下面积(area under the cure,AUC),AUC<0.5:无价值;0.5≤AUC<0.7:评 估 价 值 较 低;0.7≤AUC<0.85:评 估 价 值 中 等;AUC≥0.85:评估价值较高;P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 ACI患者颈动脉斑块稳定性情况入选的86例ACI患者按颈动脉斑块稳定性情况分组,其中不稳定组53例,占比61.63%;稳定组33例,占比38.37%。

2.2 两组的一般资料及血清LPA水平比较两组的性别、年龄、发病至入院时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);不稳定组的血清LPA水平高于稳定组(P<0.05)。见表1。

表1 两组的一般资料及血清LPA水平比较[n(%),±s]

表1 两组的一般资料及血清LPA水平比较[n(%),±s]

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2.3 血清LPA水平对ACI患者颈动脉斑块稳定性影响的Logistic回归分析经Logistic回归分析显示,血清LPA高表达是ACI患者颈动脉斑块不稳定的影响因素(OR>1,P<0.05)。见表2。

表2 血清LPA水平对ACI患者颈动脉斑块稳定性影响的Logistic回归分析

2.4 血清LPA水平对ACI患者颈动脉斑块不稳定的预测价值分析绘制ROC曲线图显示,血清LPA水平评估ACI患者颈动脉斑块不稳定的AUC值为0.825。见表3、图1。

表3 血清LPA水平对ACI患者颈动脉斑块不稳定的评估价值分析

图1 血清LPA水平预测ACI患者颈动脉斑块不稳定的ROC曲线图

3 讨论

动脉粥样硬化斑块的形成是ACI主要病理机制,炎性因子也可促进动脉粥样硬化斑块的形成,且斑块的稳定性和ACI的发展及预后密切相关,因此早期掌握颈动脉粥样硬化的稳定性情况具有重要意义。本研究结果显示,86例ACI患者按颈动脉斑块稳定性情况分为不稳定组(n=53)和稳定组(n=33),且不稳定组血清LPA水平高于稳定组,表明血清LPA水平可能与ACI患者颈动脉斑块稳定性有关。进一步经Logistic回归分析显示,血清LPA高表达是ACI患者颈动脉斑块不稳定的影响因素,分析原因为,LPA是脂质代谢的一种中间产物,可通过G蛋白偶联受体对靶细胞功能产生影响,从而发挥广泛的生物学效应,具体促进动脉粥样硬化的机制如下:①LPA可通过活化RhoA Rhom酶信号通路,引起细胞肌动蛋白重组和细胞骨架改变,从而引起内皮细胞屏障结构及功能改变,为单核细胞迁移及低密度脂蛋白(LDL)于内皮下沉积创造了条件[5];同时LPA还可对内皮细胞及白细胞粘附起到促进作用,加重血管壁的炎性反应。动脉血管壁损伤后,炎性反应可促进皮下LDL氧化,加重内皮细胞损伤,形成恶性循环,加速动脉粥样硬化斑块的形成。②LPA也是血管平滑肌细胞增殖丝裂素原之一,可通过G12/13和Gq/11两条通路激活Ras基因家族成员A,加速平滑肌细胞迁移及增殖,改变斑块稳定性[6]。③粥样硬化斑块中脂质成分主要是氧化修饰LDL,LPA是主要成分,可对T淋巴细胞、单核细胞、平滑肌细胞产生化学趋化性,当粥样硬化斑块中的LPA逐渐累积增加,最终可导致平滑肌细胞及巨噬细胞凋亡或坏死,分解细胞外基质,使斑块破裂[7]。本研究通过绘制ROC曲线显示,血清LPA评估ACI患者颈动脉斑块不稳定的AUC值为0.825,具有一定诊断价值,临床应针对血清LPA水平较高的ACI患者,尽早制定相关预防措施。

综上所述,血清LPA高表达与ACI患者颈动脉斑块不稳定密切相关,临床可早期检测ACI患者的血清LPA水平,针对水平异常升高患者可应用他汀类药物,以预防斑块脱落加重脑梗死病情。

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