赵婉彤 崔 颖

喉癌是头颈部常见的恶性肿瘤，发生率约占头颈部肿瘤的20%，大部分源于喉黏膜上皮组织，以鳞状细胞癌(LSCC)为主。喉癌是一种受环境和生活方式相关因素影响的多因素疾病[1]。喉癌患者的生活质量虽然随着诊疗水平的提高有所改善，但其3～5年内复发率仍较高，危及患者生命。因此，进一步探讨喉癌的发生发展机制，积极寻找治疗的新靶点，提高喉癌患者的生活质量及生存率已成为新的热点。

细胞凋亡抑制因子(IAPs)是一类调节细胞生存的重要因子[2]，能够阻断细胞凋亡，调节信号转导，影响细胞增殖。c-IAP1是其重要组成成员，作用机制是抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)家族成员介导的蛋白酶级联反应，通过BIR结构域与相应的Caspase结合，抑制其激活，从而抑制凋亡。Caspase家族是一类独特的半胱氨酸蛋白酶[3]，是哺乳动物凋亡机制的基本组成部分，可作为细胞凋亡或程序性细胞死亡的效应物，其中Caspase-3是调控凋亡最关键的酶之一。细胞凋亡需要Caspase的蛋白水解激活，Caspase被合成为潜在的前体酶。一旦被激活，Caspase就会切割出广泛的分子，最终导致细胞分解。因此，Caspase在细胞内受到严格控制。活性Caspase可以被凋亡抑制因子(IAPs)特异性地抑制。

目前，c-IAP1及Caspase-3已被证实在多种恶性肿瘤的发生和发展中发挥重要作用，但其在喉癌发生发展中的作用尚未见报道。因此，本研究通过免疫组化检测喉癌及其对应癌旁正常上皮组织中c-IAP1和Caspase-3蛋白的阳性表达率，初步探讨了c-IAP1和Caspase-3蛋白与喉癌临床病理特征的关系，并分析上述两种蛋白在喉癌中表达的关联性，以期为喉癌的发生发展提供一个初步的理论依据。……