张 晗 李万婷 石海龙 李 琰

(绍兴文理学院 化学化工学院，浙江 绍兴 312000)

0 引言

ROS包括一系列的氧自由基和非自由基型ROS.在正常的生理条件下，ROS在生物体系中可通过很多刺激因素生成，但在抗氧化酶的作用下，它又会被反应消耗掉从而保持着一个动态的平衡[1].作为信号分子的一种，ROS被证实可以参与很多细胞信号转导的过程，对维持机体正常的生理功能至关重要[2].而另一方面，细胞内ROS的生成一旦超负荷，会导致DNA、蛋白质等很多细胞重要大分子的结构破坏、功能紊乱，触发氧化还原敏感的细胞死亡信号通路，导致细胞生长抑制甚至死亡[3].研究表明，癌细胞具有线粒体功能缺陷、无限制增殖、新血管快速形成、向其他组织转移等恶性特征.为了满足其快速失控的生长所需要的能量供给，癌细胞内的氧化还原状态相比正常细胞发生了明显的变化，其ROS的水平明显升高.因此破坏细胞抗氧化的能力或增加细胞内氧化应激的程度，对于癌细胞来说显得更加致命[4].癌细胞与正常细胞氧化还原状态的不同成为癌细胞的一大致命弱点，也成为通过促ROS生成的策略来实现癌症治疗的依据.这一新的抗癌策略受到越来越多研究者的关注和认同.即利用促氧化剂诱导ROS产生，破坏癌细胞正常生长增殖所依赖的氧化还原调控能力，使癌细胞先于正常细胞到达死亡线，而正常细胞由于其较低的ROS本底水平而免受其害[4].

据报道，很多导致细胞功能异常……