龚长银，马建荣，陆海舟

(江苏省南通市中医院，南京中医药大学南通附属医院病理科，南通 226001)

在世界范围内，肺癌是最常见的恶性肿瘤和癌症相关死亡原因[1]。其中80%的肺癌病例是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)[2]。尽管肺癌的诊治手段不断进步，但其5 年生存率仅约15%。NSCLC 机制复杂，其发生、发展涉及多基因的异常，是一个多阶段演变的过程。研究[3]发现，15%～20%的肿瘤与慢性感染和炎症相关，肺部慢性炎症性疾病是促进肺癌发生发展的重要后天因素。近年来发现的Toll 样受体(Toll-like receptors,TLRs)是一组新的模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)，可通过先天免疫和炎症反应机制监测感染并对其做出反应，其中TLR4 是第1 个被鉴定的TLRs，除免疫细胞外，多种肿瘤细胞也表达TLR4，TLR4 信号通路可促进炎症反应、促进肿瘤细胞增殖和抗凋亡，从而在肿瘤的发生、发展和肿瘤转移中发挥重要作用[4-6]。作为增殖细胞核抗原的Ki-67，存在于细胞周期G0以外的各期细胞，常作为细胞增殖评价指标同与细胞凋亡密切相关的天冬氨酸蛋白水解酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,Caspase-3)应用于多种恶性肿瘤的研究[7-12]。因此，本研究拟通过免疫组织化学方法观察TLR4、Ki-67 和Caspase-3 蛋白在NSCLC 与正常肺组织中的表达情况及其与临床病理特征之间的关系。

1 材料与方法

1.1 材料来源

1.1.1 临床标本及病理资料 收集南通市中医院2012—2016 年间住院患者手术切除标本51 例，均经病理证实为NSCLC，对照样本为经病理证实的正常肺组织(距离癌组织边缘＞5 cm)。年龄40～83 岁，中位年龄67 岁。术后病理参考《肿瘤组织病理学诊断》第3 版进行命名及分类。本研究经患者知情同意，并获得南通市中医院伦理委员会批准(通中院[2021]字003)。……