郑奎宏 王津 胡建锋 逯巧慧 符永瑰 戚晓昆

大脑皮层层状坏死(cortical laminar necrosis，CLN)的形成是由于大脑皮层能量并没有完全耗尽，导致部分皮层坏死而部分皮层结构保留，在亚急性或慢性期，磁共振T1加权像可见大脑皮层层状高信号改变[1]，其不同于脑梗死软化、皮层完全缺失。由于导致CLN的病因多种多样，常见于脑梗死、脑外伤、低血糖、癫痫持续状态、手术损伤以及缺血缺氧脑病、脑炎、营养代谢性疾病、中毒性疾病等[2]，因此全面理解其病理、临床以及影像学表现显得尤为重要。

磁共振磁敏感加权成像(susceptibility-weighted imaging，SWI)是一种磁共振成像技术，其利用组织的磁敏感差异产生组织对比，对反磁性及顺磁性物质如血性产物、铁及钙等极度敏感[3-5]，目前临床应用SWI检测脑内是否有出血越来越普及。临床上判断有无颅内出血灶对患者的治疗策略制定至关重要，溶栓治疗的选择以及后续随访观察往往受颅内是否出血的影响[6]。有关CLN是否与出血相关，目前国内尚未见报道。本研究采用SWI技术分析CLN是否含有出血成分。

1 对象和方法

1.1 对象收集2016年9月至2021年9月解放军总医院第六医学中心医学影像管理系统诊断为CLN患者共18例，均曾行头颅磁共振常规检查以及SWI检查，其中男10例，女8例，年龄1～86岁，平均53.9岁。

1.2 方法

1.2.1资料收集：收集患者的临床资料以及磁共振图像资料。

1.2.2磁共振检查：采用美国GE750 3.0T超导型MR扫描仪，使用头相控阵线圈，行矢状位、冠状位、轴位扫描，T1WI采用T1 Flair序列，T2WI采用FRFSE序列，DWI采用EP/SE序列扫描。T1WI：TR 3000 ms，TE 9/Ef ms，TI 1050 ms；T2WI：TR 8000 ms，TE 110/Ef ms；T2 Flair：TR 9602 ms，TI 2250 ms，TE 145 ms；DWI：TR 4500 ms，TE 72 ms，b值为1000 s/mm2，扫描层厚6.0 mm，间隔0.5 mm，视野(FOV)240 mm×180 mm。SWI采用低带宽重度磁敏感加权序列，三方向完全流动补偿。SWI参数如下：TE/TR，20/24 ms，翻转角15度，层厚1.2 mm，FOV 240 mm×180 mm，矩阵320×218，激励次数1次，采集时间4～5 min。同时获得磁矩图与相位图两组原始图像，经过后处理将两者融合得到4 mm层厚最小密度投影图即为SWI图。

1.2.3数据分析：所有磁共振图像质量满足评价要求。T1加权图像上皮层层状高信号定义为CLN(图1)；SWI图像上相应CLN区出现斑点状或层状信号丢失定义为出血病变，且不符合血管、骨或伪影信号改变。以上影像资料由两名有经验的放射医师判定，并最终取得一致意见。

注：CLN：皮层层状坏死

2 结果

2.1 病因分析脑梗死8例，脑外伤4例，脑肿瘤术后损伤4例，缺血缺氧脑病1例，病毒性脑炎1例(表1)。

2.2 影像学表现首次常规磁共振与SW检查距患者发病时间为14～60 d。局限性CLN 7例，多发性CLN 11例；其中单侧11例，双侧7例。T1加权图像均显示层状坏死区皮层呈短T1信号；T2加权图像显示层状坏死区皮层呈等信号15例，呈稍低信号3例；DWI层状坏死区皮层高信号8例，等信号6例，混杂信号4例。

2.3 CLN灶出血分析SWI图像层状坏死区未见出血信号10例(55.6%)(图2)；斑点状出血信号4例(22.2%)，其中3例为脑梗死，1例为脑外伤；层状出血信号4例(22.2%)(图3)，均为脑梗死患者(表1)。

表1 18例CLN患者基本情况与SWI征象

3 讨论

本研究18例患者中大部分患者CLN区SWI图像未显示出血信号。Kinoshita等[7]采用T2*梯度回波序列探讨出血与慢性脑梗死患者CLN之间的关系发现，T1加权像皮层高信号并不代表出血。Lattanzi等[8]及Boyko等[9]通过磁共振成像与病理对照研究显示，T1加权像皮层高信号区域相应组织病理改变为神经元、神经胶质与血管广泛坏死，神经元缺血、胶质增生以及富含脂质巨噬细胞的层状沉积，组织中并未见到出血及钙化。T1加权像皮层层状高信号的主要原因是坏死物中的变性蛋白与水结合后形成高浓度蛋白溶液以及含脂巨噬细胞和坏死组织细胞成分的沉积。该研究采用SWI序列观察到的结果与上述研究结果一致。

注：A：轴位T1加权像显示左侧顶叶部分皮层层状高信号；B：轴位T2像显示左侧顶叶部分脑回异常信号；C：轴位DWI像显示左侧顶叶部分脑回稍低信号；D：轴位SWI像显示左侧顶叶部分皮层层状低信号

注：A：轴位T1加权像显示左侧枕叶部分皮层层状高信号；B：轴位T2像显示右侧枕叶片状稍高信号；C：轴位DWI像显示左侧枕叶片状稍高及等信号；D：轴位SWI图像显示左侧枕叶未见明确低信号

近年来相关研究证实，SWI对于脑内急性或亚急性出血信号的显示优于梯度回波序列[10-11]。大部分出血产物如脱氧血红蛋白、正铁血红蛋白以及含铁血红素均为顺磁性物质，SWI更加敏感。亚急性或慢性期梗死灶出现的CLN的T1加权高信号并不代表出血，少量斑点状出血灶可偶尔被发现。该研究中4例患者出现斑点状出血灶，大部分患者相应CLN区未见出血信号，出血灶患者中3例为脑梗死，1例为脑外伤，作者推测斑点状出血灶可能与外伤或血管病相关。

CLN是一种特殊类型的广泛皮质坏死，可发生于不同年龄。本组病例发病年龄1～86岁。层状坏死可见多种原因造成的脑灌注压低于脑血管自我调节能力限度、氧和(或)糖摄取障碍及脑能量代谢缺陷疾病，以脑梗死最常见(其原因可能与脑梗死发病率高有关)，其次为重度颅脑损伤以及自发性脑出血。脑炎、线粒体疾病、颈动脉瘤术后缺血再灌注损伤、铅中毒、心肌梗死、烟雾病、可逆性后部脑病综合征、免疫抑制剂使用、系统性红斑狼疮、线粒体脑肌病伴乳酸血症和卒中样发作等也有引起层状坏死的报道[12-18]。本组18例患者中脑梗死8例，占比较高，其他病因包括脑外伤、术后脑损伤以及脑炎、缺血缺氧脑病。这与文献报道的结论相符。CLN的出现常提示预后不良，对患者的治疗和预后的判断至关重要。

综上所述，本研究结果显示CLN大部分区域SWI像未见出血信号，层状坏死伴出血信号并不常见。由于样本数较少、缺少相应CT影像资料、SWI随访资料不全，有关CLN与出血的确切关系尚需进一步研究。