赖雷珍，汤绍辉

(暨南大学附属第一医院消化内科，广东广州 510630)

急性HIV感染(acute human immunodeficiency virus infection，AHI)是指从HIV感染人体到检测出特异性HIV抗体的时期。因AHI患者的临床表现不典型、缺乏特异性，且HIV抗体尚未转阳，极易漏诊、误诊。本文回顾性分析我院收治的1例首诊以发热、腹泻为主要症状，影像特征为不完全性肠梗阻的AHI误诊为消化系统疾病病例的诊治经过，旨在为临床工作者提供经验教训，以减少AHI的漏诊率及误诊率。

1 病例资料

1.1 病史介绍患者男，25岁，餐饮业人员。因“间歇性发热，伴腹痛、腹泻8天”于2021年9月27日收入我院。患者8天前出现间歇性发热，最高体温39.2 ℃，伴阵发性腹痛，每日解4～5次黄色稀水样便，当日就诊于我院急诊科，查血常规WBC、RBC、PLT均正常，NEUT%(76.33%)，LYMPH%(12.97%)。考虑为急性胃肠炎，予抗感染、退热治疗，症状无缓解。自行至广州市某三甲医院进一步诊治，WBC 1.58×109·L-1，PLT 75×109·L-1；腹部X线平片提示不完全性肠梗阻。予促胃肠动力、通便、抗感染等治疗后患者无发热，但仍觉腹痛不适，遂再次至我院就诊，以“不完全性肠梗阻”收入我院消化内科。既往体健，否认冶游史。体格检查：体温36.8 ℃，脉搏88次/分，呼吸18次/分，血压98/66 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。腹部平坦，腹肌稍紧张，全腹轻压痛，无反跳痛，全腹未触及肿块，肝脾肋下未及，肠鸣音活跃。

1.2 实验室检查入院检查：血常规WBC 2.48×109·L-1，LYMPH 0.60×109·L-1，MONO 0.60×109·L-1，HGB、PLT正常；肝功能ALT 76 U·L-1，AST 78 U·L-1，TBIL 23.9 μmol·L-1，DBIL 14.3 μmol·L-1，IBIL 9.6 μmol·L-1；肾功能、电解质、肿瘤标志物均正常；甲/乙型流感病毒核酸、各型肝炎病毒标志物、自身免疫性肝病抗体谱、梅毒特异性抗体、HIV初筛试验均阴性；风湿免疫指标、寄生虫抗体、粪便常规及多次粪便培养均未见异常。胃肠镜、胸部增强CT无异常；全腹增强CT提示腹主动脉旁、回盲部及直-乙状结肠周围脂肪间隙多发淋巴结可见，未见肠梗阻征象。

1.3 治疗经过予禁食、胃肠减压、抗感染、保肝抗炎、营养支持等治疗，患者症状明显好转，复查血常规、肝功能基本恢复正常。入院后第5天患者再次出现发热，最高体温39.5 ℃，躯干及掌跖可见散在红色丘疹，边界清。进一步完善检查，血培养阴性，肺炎支原体IgM、单纯疱疹病毒IgM阳性；登革热抗体、结核菌素斑点试验、外斐试验、肥达试验等均阴性。考虑肺炎支原体、单纯疱疹病毒感染。予口服盐酸多西环素、静脉滴注阿昔洛韦抗感染，患者皮疹较前消退，但仍有低热。遂外送血标本行宏基因组二代测序(metagenomics next-generation sequencing，mNGS)检查，结果显示ssRNA-RT(HIV-I型)序列数为275；可疑铜绿假单胞菌、水生丛毛单胞菌、多噬伯克氏菌、鲍曼不动杆菌感染。进一步详细询问患者个人生活史，自诉为男同性恋者(MSM)，近期有不洁性行为史。结合患者临床表现、流行病学史及相关检查，考虑HIV感染，再次行HIV初筛试验，结果仍为阴性。2周后复测HIV初筛实验，结果显示p24抗原阳性。于是送血标本至广州市疾病预防控制中心进一步行HIV确证试验，结果为阳性：HIV RNA 4.10×105copy·mL-1，CD4+T细胞 230个·μL-1。最终诊断：AHI。患者转至广州市艾滋病定点医院住院治疗，经抗逆转录病毒治疗(antiretroviral therapy，ART)后症状缓解出院。

2 讨 论

AHI至今没有被广泛接受的定义，最好的理解就是一种临床综合征加上病毒学免疫学特征反映在实验室检查的结果[1]。此期一般在感染HIV后1～3个月内，感染者因机体免疫激活和体内病毒大量复制形成高血浆病毒血症[2-4]。约2/3的患者出现可归因于急性逆转录病毒综合征(acute retroviral syndrome，ARS)的症状，约1/3的患者无症状[5]。ARS通常在HIV感染2周后出现，持续3～14天。常见症状和体征包括发热、厌食、体重减轻、肌痛和关节痛、头痛、腹泻等，体格检查可见皮疹、咽炎、口腔溃疡、食道和生殖器溃疡、弥漫性淋巴结病[4-7]。神经系统表现在急性期较为罕见，包括面神经麻痹、周围神经运动障碍、急性精神障碍、吉兰巴雷综合征。其他少见临床表现包括细菌和肺囊虫肺炎、脱发，某些机会性感染如口腔或食管念珠菌感染、巨细胞病毒结肠炎和胃炎[6]。此期特点是患者血液中可检测出HIV RNA和/或p24抗原，HIV抗体检测为阴性或不确定[8-9]。部分患者可伴淋巴细胞和血小板减少，外周血可见非典型淋巴细胞[2]。

消化系统症状在ARS中占主导地位，可能与传播途径有关[10-11]。此外，由于胃肠道承载着人体大部分免疫细胞补体，使得消化道黏膜对HIV的易感性增强[12-13]。患者早期即可出现消化系统相关症状，以发热、腹痛、腹泻最常见[11]。HIV感染者发热最主要的原因是感染性疾病，因机体免疫系统受损容易合并机会性感染，以结核分枝杆菌、肺孢子菌、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、水痘-带状疱疹病毒感染多见[14-15]。

HIV相关的腹泻根据病因分为感染性腹泻和非感染性腹泻。感染性腹泻是由病原微生物感染肠道引起，常见致病菌有马尔尼菲篮状菌、结核分枝杆菌、念珠菌、隐孢子虫等。非感染性腹泻则多与HIV致肠道直接损伤相关，病毒在肠道黏膜固有层的CD4+T细胞内大量复制，致T淋巴细胞损伤和耗竭，通过细胞因子作用导致肠黏膜萎缩和功能障碍引起腹泻，临床称为HIV肠病[13,16-17]。

假性肠梗阻是肠道肌肉神经病变引起的消化道运动功能障碍性疾病，有肠梗阻的临床表现，但肠管无明显病变或异常。AHI引起急性假性肠梗阻的可能机制有：(1)由病毒急性感染突然诱发弥漫性消化道运动功能障碍综合征； (2)病毒入侵肠黏膜致肠上皮脱落、结构破坏，双糖酶分泌不足、活性降低，使糖类消化不完全积滞于肠腔，进而引起运动功能障碍[18-19]。

本病例特点：青年男性，主要症状为间歇性无规则发热伴腹痛、腹泻；腹平片提示不完全性肠梗阻，常规治疗后仍反复发热，后伴发全身泛发性皮疹，多次粪便培养阴性、胃肠镜未见病变、全腹CT未提示肿瘤及机械性肠梗阻等征象，mNGS提示HIV拷贝数高，可疑伴机会性感染，HIV初筛实验p24抗原阳性、抗体阴性，HIV RNA>5000 copy·mL-1，经ART及对症治疗，患者发热、腹泻、肠梗阻症状消失。综上，符合AHI伴机会性感染、HIV肠病及急性假性肠梗阻的诊断。

AHI的及时诊断非常重要。一方面，此期患者的血液和生殖器分泌物中病毒载量达到峰值，导致传播风险增加10倍以上[8,20]；另一方面，AHI与更快的疾病进展相关，有症状的HIV感染者与无症状患者相比，疾病进展危险比为8.44，较高的初始病毒载量被证明与AHI期间出现的症状可能性增加、疾病的早期进展相关。据估计，43%～50%的感染是由急性期传播引起。HIV感染者初期临床表现复杂且缺乏典型性，83%的AHI患者会被漏诊[20]。抗体检测是HIV感染诊断的金标准，但因其检测的“窗口期”长，不适合早期筛查，而p24抗原和核酸检测可更快、更高效确诊早期患者。急性期感染最确切的证据是在HIV抗体检测阴性的情况下检测到HIV病毒复制。有研究表明，双份血清标本用同一方法进行HIV RNA检测敏感性和特异性均可达到100%，而p24抗原阳性可辅助诊断HIV感染[2]。因此，医务工作者应加强对AHI相关知识的学习，遇到发热原因待查，伴消化系统症状及泛发性皮疹，血象提示白细胞/淋巴细胞减少的患者应警惕HIV感染可能，对于可疑HIV感染者，应选择合适的检测方法及早行HIV p24抗原及核酸相关检查，结果阴性者仍不能排除，需多次检测、动态观察，避免漏诊、误诊，以便早期诊断及治疗疾病，改善患者预后，减少传播风险。