林 丹 楼江燕

四川大学华西第二医院，四川大学出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室(成都， 610041)

子宫内膜异位症女性中21%～47%合并不孕症，71%～87%并发慢性盆腔疼痛[1]。子宫内膜异位症发病机制极具争议，当前认为包括经血逆流种植理论、体腔化生理论、良性转移、淋巴和静脉传播理论、机体免疫异常、遗传学原因等[1-3]。DNA甲基化转移酶3B(DNMT3B)在子宫内膜异位症中异常表达促使某些基因异常甲基化，使相关基因和蛋白表达异常，从而导致子宫内膜异位病变的产生和进展[4]。基质金属蛋白酶-2(MMP-2)主要通过调节细胞外基质的更新过程参与多种病理生理过程，还能调节细胞间黏附和血管生成，在子宫内膜异位症中的作用不容小觑[3]。上皮来源中性粒细胞活化肽(ENA-78)是重要的血管形成因子，在子宫内膜异位症发生发展过程中意义不凡[5]。本文主要探究DNMT3B、MMP-2和ENA-78在子宫内膜异位症的表达及相关性，为相关研究提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2017年3月—2020年10月本院就医的子宫内膜异位症患者51例(异位症组)。纳入标准：临床确诊子宫内膜异位症；既往未因子宫内膜异位症接受过药物治疗；依从性良好，可以配合完成检查项目。排除标准：合并其它良性或严重疾病；合并恶性肿瘤；近3个月内接受过任何治疗。选择同期在本院行绝育手术的月经周期正常健康女性37例作为对照组，排除近期患有其它疾病及近3个月内接受任何药物治疗者。本研究获本院伦理委员会批准，受试者均签署知情同意书。……