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多肽PDSORBS2对缺氧/复氧诱导的H9C2细胞凋亡的影响

2021-12-31陈露露徐勋龙陈婉岚邱朝晖

上海交通大学学报(医学版) 2021年11期
关键词:检测

陈露露,徐勋龙,陈婉岚,邱朝晖

上海交通大学医学院附属同仁医院心内科,上海 200336

心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)包括缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)、心力衰竭、卒中等一些心脏和血管相关的疾病,是全球人口死亡的主要原因,也是导致生活质量下降的主要因素[1]。在2017 年,CVD 导致全球约1 780 万人死亡[2],而其中中国死亡人数为437.8 万人[3],约占全世界CVD 致死人数的1/4,致使我国CVD 的防治工作仍然面临着巨大的挑战[4]。因动脉粥样硬化引起的冠状动脉狭窄导致心肌供血不足是IHD 的重要病因[5],其中心肌梗死(myocardial infarction,MI)是指冠状动脉阻塞引起的冠状动脉血流中断从而导致心肌缺血性坏死[6]。因此针对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI),临床上以尽早开通血管、血运重建为主要策略来挽救濒死的心肌,其中包括经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)和冠状动脉旁路移植(coronary artery bypass grafting,CABG) 已在临床上得到了广泛的应用[7]。但长期的临床应用发现,虽然介入手术恢复了心肌供血,显著提升了患者的生存率[8],但在心脏的血运重建过程中,通常会导致另一种不可避免的损伤,即心肌再灌注损伤, 也称为缺血再灌注(ischemic reperfusion,I/R)损伤[9],诱导心肌细胞凋亡,并由此继发心肌瘢痕乃至心力衰竭及恶性心律失常等[10]。

心脏I/R 损伤的发病机制包括多个复杂的过程,已经明确氧化应激、炎症与凋亡、线粒体功能障碍是心脏I/R损伤引发心脏功能受损的重要因素[11]。由氧自由基引起的氧化应激导致心肌细胞的异常凋亡一直以来被认为是心肌I/R 损伤的关键机制[12]。在心脏再灌注过程中,由于突然恢复血流,大量的氧气和营养物质持续进入细胞,导致心肌细胞线粒体中活性氧(reactive oxygen species,ROS)呈爆炸式的激增[13]。……

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