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氧化应激状态下心肌细胞中长链非编码RNA的差异表达谱分析

2021-12-30李哲刘子倩王胤曾焕玉李培峰

青岛大学学报(自然科学版) 2021年4期
关键词:氧化应激差异分析

李哲 刘子倩 王胤 曾焕玉 李培峰

摘要:

为了寻找氧化应激状态下与心脏疾病有关的lncRNA,采用基因芯片法对正常心肌细胞和H2O2诱导的心肌细胞进行lncRNA和mRNA表达图谱分析,通过基因本体论和通路分析探索差异表达基因的功能,构建lncRNA和mRNA共表达网络,从差异表达的lncRNA中选取10组上调和10组下调差异显著的lncRNA进行RT-qPCR验证。研究结果表明,在正常心肌细胞和氧化应激下的心肌细胞中,lncRNA和mRNA的表达均有差异,在差异上调显著的10组lncRNA中,RT-qPCR检测结果与芯片结果一致,这表示它们可能是心脏疾病的潜在治疗靶点。

关键词:

芯片分析;lncRNA;基因本体论分析;通路分析;共表达网络;RT-qPCR

中图分类号: R735.7

文献标志码:A

收稿日期:2021-04-25

基金项目:

国家自然科学基金海外青年基金(批准号:82050410450、81850410551)资助;山东省自然科学基金(批准号:ZR2019BH014)资助。

通信作者:

曾焕玉(AUNG Lynn Htet Htet),女,博士,主要研究方向为利用高通量测序,生物信息学,细胞生物学方法研究衰老及心脑血管疾病的机理机制;李培峰,男,博士,教授,主要研究方向为神经元衰老,自由基生物医学研究,细胞凋亡与心血管疾病的研究,心血管疾病的分子机制研究等。E-mail:peifli@qdu.edu.cn

氧化应激诱导的心肌细胞凋亡在冠状动脉疾病[1]、心肌病[2]、心肌炎[3]、心力衰竭[4]和高血压[5]等多种类型心脏病的病理过程中起着重要作用[6],心肌细胞的凋亡通常始于心肌中活性氧的产生[7],而活性氧的产生会造成细胞积累大量的自由基[8],自由基不仅损伤组织和细胞[9],还能诱发心脏病[10]。目前,保护H9c2等心肌细胞免受氧化应激诱导凋亡的分子机制尚不清楚[11-12],因此寻找与氧化应激有关的潜在的治疗靶点迫在眉睫。……

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