乐滢玉， 张荣臻， 王挺帅， 陈宁芳， 毛德文

1 广西中医药大学 研究生院， 南宁 530222； 2 广西中医药大学第一附属医院 a.肝病一区, b.脾胃一区， 南宁 530023

固有免疫应答是机体抵抗病原微生物入侵的第一道防线，在宿主识别、抵抗病原体感染中扮演者重要角色。免疫系统除了抵御病原体之外，对源自组织或细胞损伤的相关信号亦能作出应答。目前研究认为[1]，固有免疫系统细胞识别受体存在两种模式：病原相关分子模式 (pathogen-associated molecular patterns, PAMP) 和损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns, DAMP)。免疫细胞通过病原体源性信号的识别激活称为PAMP，宿主源性信号的识别激活通常被称为DAMP，而以上信号均由模式识别受体(pattern recognition receptors，PRRs)识别介导。根据其细胞定位的差异，PRRs分为膜结合型PRR和胞浆型PRR。膜结合型PRR包括Toll样受体(TLR)和C型凝集素受体(CLR)，而胞浆型PRR包括NOD样受体(NLR)、视黄酸诱导基因-I样受体(RIG-I样受体)和黑色素瘤缺乏因子2 (absentinmelanoma 2，AIM2)样受体(AIM2-like receptors，ALR)[2]。这些受体的配体特异性及其信号级联反应的特征相对较好。其中，NLR和ALR是唯一能够诱导炎症小体组装和活化的受体，而炎症小体可以激活炎性caspases并导致炎性细胞因子(如IL-1β和IL-18)分泌，以及诱导细胞凋亡。炎性细胞因子的产生和细胞焦亡对肝脏具有重要的生物学效应，包括炎症级联反应的放大[3]。虽然以往对炎症小体活化在肝脏疾病中的作用已有较多报道[4-7]，但其多数研究集中于NLR相关的炎症小体，尤其是NLRP3(NLR家族，含3个吡啶结构域)炎症小体。近年来随着研究的深入，炎性小体AIM2在肝脏疾病中的作用机理及其临床意义已……