张朴丽，杨红霞，张立宁，葛勇鹏，彭清林，王国春，卢 昕△

(1.中日友好医院风湿免疫科；2.北京大学中日友好临床医学院，北京 100029)

皮肌炎(dermatomyositis,DM)是特发性炎性肌病(idiopathic inflammatory myopathy,IIM)的一个临床亚型，临床表型多样，预后不一。目前已知抗黑色素瘤分化相关基因5(anti-melanoma differentiation-associated gene 5,MDA5)抗体阳性是DM患者预后不良的重要因素，该抗体阳性者易合并间质性肺病(interstitial lung disease,ILD)，部分患者甚至短期内发展为快速进展性ILD(rapidly progressive ILD,RP-ILD)[1]，对糖皮质激素和免疫抑制剂的治疗反应差，病死率高。RP-ILD已被视为抗MDA5阳性DM患者高病死率的主要原因[2]。此外，也有研究显示[3-4]，合并ILD尤其是RP-ILD的抗MDA5阳性DM患者易合并肺部感染，是影响患者预后不良的另一个重要因素。因此，对ILD合并肺部感染的早期识别对改善这类患者的预后尤为重要。目前，通过影像学和病原学检测是筛查肺部感染的重要手段，但胸部CT在鉴别ILD进展和肺部感染中存在一定局限性，而病原学的检测受技术条件的限制，阳性检出率较低，临床上对鉴别RP-ILD和肺部感染仍有很大困难。

YKL-40又称几丁质酶3样1蛋白(chitinase-3-like-1 protein)，属于几丁质酶样蛋白家族相对分子质量为40 000的分泌型糖蛋白，主要由中性粒细胞、巨噬细胞、上皮细胞分泌，参与组织损伤和炎症反应[5]，早期报道在特发性肺纤维化患者支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和血清中升高[6]。近年来研究也发现血清YKL-40可作为感染性休克和脓毒血症的一项生物学标志物[7]，并且能反映肺部炎症的程度，能最显著地预测社区获得性肺炎的病死率[8]。Hozumi等[9]研究发现DM-ILD患者肺泡内聚集的巨噬细胞和过度增生的肺泡上皮细胞中YKL-40表达增强，参与了局部和全身炎症反应。……