类风湿关节炎患者趋化因子CXCL9和CXCL10在骨侵蚀中的作用

2021-12-13徐丽玲白明欣

北京大学学报(医学版) 2021年6期

钟华，徐丽玲，白明欣，苏茵

(北京大学人民医院风湿免疫科，风湿病机制及免疫诊断北京市重点实验室，北京 100044)

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性破坏性多关节炎为主要临床表现的自身免疫性疾病，其基本病理改变包括关节滑膜炎、血管翳及骨破坏等，最终导致关节畸形和功能丧失[1]。我国RA的患病率为0.28%，患病人数达500万。未经正规治疗的RA患者3年的致残率达75%，是造成劳动力丧失的主要原因之一[2-3]。

趋化因子是一类相对分子质量为8×103～12×103的多肽物质，主要通过诱导免疫细胞与炎性介质的定向迁移、活化与发育发挥趋化作用，参与RA的组织破坏。有研究显示，趋化因子可能通过募集中性粒细胞、淋巴细胞，促进细胞与基质间相互作用、细胞骨架重构、血管生成及抑制上皮细胞凋亡等方式促进滑膜炎及血管翳的发生[4]。CXCL9和CXCL10是CXC亚家族的成员，由γ-干扰素(interferon γ,IFN-γ)诱导产生并作用于趋化因子受体CXCR3，主要对单核细胞和淋巴细胞具有趋化作用[5]。有研究发现，RA患者的滑膜液和滑膜组织中可检测到CXCL9和CXCL10的表达升高，提示其可能参与RA的发病[6-9]。然而，CXCL9和CXCL10在RA患者血清中的表达水平以及其与骨破坏的关系尚不清楚，值得进一步探讨。

本研究旨在通过酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测RA患者以及骨关节炎(osteoarthritis,OA)患者、健康人外周血清中CXCL9、CXCL10的表达水平，分析其与RA临床及实验室指标之间的关系，初步探讨其在RA骨侵蚀中的临床意义。