晏彩霞 李 燕

牙周炎(Periodontitis，PD)是一种由口腔微生 物产生慢性的局部炎症反应导致的牙槽骨破坏和牙齿松动脱落的疾病，是我国成年人丧失牙齿的首位原因。越来越多的数据提示牙周炎与糖尿病、心血管疾病、呼吸道疾病、神经系统和肿瘤等全身系统疾病相关[1]，已经成为一个重大的医学和公共卫生问题。牙周炎的发生和发展与多种病因和危险因素有关，其中最重要的两种是局部微生物群和宿主免疫反应。糖尿病是一种引起脂肪、碳水化合物和蛋白质代谢异常的代谢性疾病，有两种基本类型，胰岛素依赖的1 型糖尿病(type 1 diabetes，T1D)和非胰岛素依赖的2 型糖尿病(type 2 diabetes，T2D)。大约有90%以上的糖尿病是T2D，截止2015 年，世界范围内T2D 患病人数达到4.15 亿人，预计到2040 年将达到6.42 亿人[2]。T2D的特点是胰岛素抵抗或胰岛素功能缺陷导致的高血糖、炎症和高氧化应激，并且可引起系统性并发症，包括糖尿病高血糖、心血管疾病、中风、肾功能障碍和眼睛损害，牙周炎被认为是糖尿病的第六并发症，牙周炎诱导的糖尿病风险更是增加了27%～53%[3]。T2D和牙周炎均是影响全民健康的重要慢性疾病。二者的相互促进关系和菌群－免疫调节机制一直是口腔医学研究的热点，普遍认为牙周微生物组在T2D的触发和恶化进程中对免疫系统和物质代谢等的调控有重要作用。

1.牙周炎微生物组的改变

在牙周病中，微生物群落通过相互之间的协同和失调的整体机制来诱导异常的宿主反应，这种微生物间的协同作用可以增强群落细菌的定植和致病性。……