ABPPk 对施万细胞血清剥夺损伤的保护作用机制研究*

2021-12-05仲晶飞周家名杨晋娴李枚原

南通大学学报(医学版) 2021年6期

仲晶飞，周家名，杨晋娴，李枚原

（1 南通大学杏林学院医学部，2 南通大学江苏省神经再生重点实验室，南通 226001）

随着现代社会的发展，全世界周围神经损伤的发病率逐年升高，周围神经损伤能引起患者部分或全部运动功能的丧失。由于周围神经再生能力差，致残率高，给患者带来沉重的经济和社会负担。干性坐骨神经痛作为一种常见的并发症，通常是由创伤、挤压、缺血、肿瘤等损伤刺激诱使坐骨神经发生病变所引起的。作为周围神经中非常重要的胶质细胞，施万细胞（Schwann cells，SCs）包裹有髓神经纤维和无髓神经纤维，可以分泌大量的神经营养因子促进周围神经轴突生长和髓鞘化[1]。一旦SCs 发生损伤，可以诱导细胞凋亡并限制周围神经功能恢复和再生[2]。因此，抑制SCs 凋亡将有助于提高周围神经的再生及功能恢复。

牛膝多肽（Achyranthes bidentata polypeptides，ABPP）是从中药牛膝中提取的活性物质，通过高效液相色谱（high-performance liquid chromatography，HPLC）技术进一步提纯，得到了生物活性更强的ABPPk[3]。ABPPk 可以有效保护因大脑缺血引起的原代皮质神经元凋亡，且可通过抑制多巴胺能神经元凋亡来拮抗帕金森病[4]。目前ABPPk 对SCs 凋亡的保护作用已日趋深入和完善[5]，但其内在分子机制仍有许多未知之处。本研究使用SCs 血清剥夺（serum deprivation，SD）模型，结合前期ABPPk 对SCs SD 损伤的保护作用，通过转录组测序技术深入研究其作用机制，进而探讨ABPPk 对干性坐骨神经痛及其他周围神经病变的临床意义。