琚李亮，曹 月，赵炳佳，吴小聪，曲姗姗，王明清，肖 炜，黄 泳，钟 正

(1. 南方医科大学中医药学院，广东 广州 510515；2. 南方医科大学南方医院，广东 广州 510515)

抑郁症是一类由多种因素导致的情感障碍性疾病，目前发病机制尚不明确。其中以脑源性神经营养因子(brain-derived neurothrophic factor，BDNF)为研究热点的神经营养假说近年来受到不少学者关注。BDNF具有促进突触可塑性、维持神经元生存的作用，外界慢性刺激造成脑内BDNF表达减少、加速神经元凋亡和降低突触可塑性导致抑郁症，抗抑郁药通过增加脑内BDNF表达，促进神经元存活和突触可塑性而发挥抗抑郁作用[1-2]。BDNF和酪氨酸激酶受体B(trk receptor tyrosine kinase，TrkB)作为神经营养因子家族中最主要的成员，被认为与抑郁症的关系密切，且经常同时发挥作用。笔者对近年来国内外BDNF/TrkB与抑郁症相关文献进行回顾并综述如下。

1 BDNF

1.1BDNF简介 BDNF是由Barde等于1982年从猪脑中分离得出的一种蛋白质，广泛分布于中枢神经系统，在神经元和神经胶质细胞中合成，以海马和大脑皮质含量最高[3]。其编码基因转录翻译后在内质网中首先合成BDNF前体(precursor for BDNF，pro-BDNF)，在弗林蛋白酶(furin)、PC酶(proconvertases)、血纤维蛋白溶酶(plasmin)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)等细胞内外裂解酶的酶切催化作用下裂解为成熟BDNF(mature BDNF，mBDNF)，以活性依赖方式从突触前膜释放，与靶细胞膜上的特异性受体结合发挥生物学效应[4]。

1.2BDNF与抑郁症

1.2.1促进神经元再生 在中枢神经系统内，BDNF对神经元的再生、增殖和神经损伤后的修复等发挥重要作用，其方式主要包括促进神经干细胞分化为神经元、促进神经元突起的增长、增加神经元前体细胞的分化和迁移[5-7]。……