周倩，周纪宇，郭达，敬宗林

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的微血管并发症之一，是导致慢性肾脏病及终末期肾病(肾衰竭)的重要原因[1,2]。目前临床诊断常用的实验室指标，如血清肌酐、微量蛋白尿、尿微量蛋白/肌酐比值(albumin creatinine ratio，ACR)及估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate，eGFR)等，容易受到发热、感染、24h剧烈运动等的影响，故而对早期糖尿病肾病的诊断缺乏敏感性及特异性[2,3]。有研究表明，若在糖尿病肾病早期(微量蛋白尿期)及时诊断并进行有效治疗，可有效控制其病程进展甚至逆转肾功能损害，而一旦出现持续性蛋白尿则病情常很难逆转，最终会发展成终末期肾脏病(尿毒症期)[4]。在糖尿病肾损害的早期，肾脏出现缺血缺氧、分子扩散等功能性改变，但由于肾脏自身具有强大的代偿功能，实验室结果多表现为阴性[5]，当出现症状就诊时大多数患者已经进展到中晚期(肾小球滤过率持续性下降)，最终出现不可逆性肾损害。肾活检是检测早期DN的金标准，但由于其具有创伤性，故临床上不能广泛应用于DN的早期诊断。

DN的病理改变最初为肾脏肥大、肾小球血流量增加，接着肾小球系膜细胞增殖，细胞外基质积聚，肾小球及肾小管基底膜增厚，肾小球结节性病变(K-W结节)的形成，最终导致肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化。糖尿病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，肾小管重吸收负荷增大，氧消耗增加；在持续高血糖、血流动力学改变等因素影响下，肾小管上皮细胞出现氧化应激反应，细胞线粒体受损，出现氧利用障碍及肾血流灌注减少，进一步加重肾组织细胞的缺氧。……