陈瑞仁，胡天赤

福建中医药大学附属厦门中医院内分泌科，福建厦门361000

现代社会物质生活程度的提高改变了人们的饮食结构和生活方式，由此导致2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝（T2DM合并NAFLD）的患病群体逐渐年轻化，患病率逐年上升。在2型糖尿病的患者群体中，非酒精性脂肪肝的发病率显著升高，达65%～70%，同时2型糖尿病加速非酒精性脂肪肝的病情进展，使其逐渐发展成为非酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化、肝细胞瘤等[1-3]。而非酒精性脂肪肝也会反作用于2型糖尿病，加重胰岛素抵抗，使2型糖尿病患者糖脂代谢更加紊乱，心血管疾病以及糖尿病微血管病变的发生率增加[4]。T2DM合并NAFLD可归纳在中医学的“消渴”“肥气”“积聚”等范畴。多因饮食不节，或嗜食肥膏厚味，或饥饱失调，损伤脾胃，聚湿成痰，痰浊停滞肝络，或情志失和，怒伤肝，思伤脾，久则及肾，气机不畅，气滞血瘀，痰瘀阻络所致。近些年来，中西医对T2DM合并NAFLD的研究取得新的进展，现系统对其发病机制、病因病机、临床治疗等方面进行梳理、归纳，以期为临床工作者提供一定的参考及借鉴意义。

1 现代医学对T2DM合并NAFLD的认识

1.1 发病机制

近年来，对T2DM合并NAFLD发病机制的探究可以归纳为以下几个方面：①内质网应激（ERS）：当发生NAFLD时，去折叠蛋白反应（UPR）会激活，产生ERS的标志物—内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白78（GRP78），参与糖类、蛋白质、脂肪的合成[5]。②AMP激活的蛋白激酶（AMPK）：AMPK的激活会明显使乙酰辅酶A羧化酶（ACC）失活，从而减少脂肪酸合成酶（FAS）的合成，以抑制脂肪酸的合成，调节脂质代谢[6]。……