雷 杨，梁 庆，陈红宇，李玥懋，黄兴福，陈艳佳

（1.南方医科大学第一临床医学院，广州 510515；2.南方医科大学基础医学院，广州 510515；3.南方医科大学南方医院心内科，广州 510515；4.南方医科大学南方医院麻醉科，广州 510515）

提要：病理性心肌肥厚是心脏为抵抗一系列病理性刺激（如高血压或缺血）时发生的一种适应性改变，表现为心肌细胞体积的增大和细胞间质增加，并伴有心肌细胞凋亡和坏死，是心力衰竭的主要危险因素。时至今日，有关病理性心肌肥厚的具体发病机制仍未完全明确。过去十年中，越来越多的研究表明，非编码RNA、细胞代谢、翻译调控和表观遗传修饰等机制参与病理性心肌肥厚的发生和发展，本文将对相关研究进行综述。

中国的多中心临床研究数据提示，我国每年有超过400 万心力衰竭（心衰）患者，其中新增病例每年约50 万，与心衰相关的直接医疗消耗超过350 亿人民币，占国民总医疗保健支出的5%［1］。而病理性心肌肥厚与心衰的发生发展密切相关，是心衰的主要危险因素。

成人心脏在前后负荷增加、机械牵拉及神经体液激素刺激时，心肌细胞体积增大，进一步发展为心脏肥厚，以降低心室壁压力，维持心室功能和心脏做功效率。病理性心肌肥厚是由原发性高血压（高血压）、瓣膜反流等病理因素引起的心肌细胞体积增大和细胞间质增加，可伴有心肌细胞凋亡、纤维化和心肌病理性重构标志基因表达的上调，通常进展为心衰。病理性心肌肥厚的发病机制复杂，受多种细胞信号调控，包括细胞代谢、增殖、非编码RNA、翻译调控和表观遗传修饰等。……