覃攀

（南宁市第一人民医院，广西 南宁，530022）

脓毒症以代谢反应失调、免疫、内分泌紊乱为特征的复杂综合征，能够导致患者休克、多器官功能衰竭，并且预后效果不佳，存在极高病死率[1]。重症患者是导致患者在院死亡、消耗ICU资源最多疾病之一。随着对该病发病机制不断深入研究，从全身炎症反应的关注转移到机体对抗感染反应引起的器官功能损伤，在此过程中，多数研究显示[2-3]，患者血小板的减少和多器官功能衰竭及死亡率间具有密切联系，血小板的减少提示具有重要严重脓毒症和预后差的情况。对此，准确、及时检测血小板质与量的变化对预测该病严重程度和预后情况具有重要意义[4]。文章现从免疫反应、感染和炎症反应方面进行阐述。

1 免疫反应和血小板功能障碍作用

当发生脓毒症时，血小板、白血胞之间相互作用在血栓、炎症中，起到至关重要的联系，在动物模型中，受伤数小时内血管中白细胞和血小板黏附具有密切联系，而血小板和白细胞间的功能与物理联系对白细胞功能起到重要作用[5]。白细胞能够被血小板释放的颗粒物质激活，例如，髓过氧化物酶。循环中的血小板和白细胞，能够产生出活化的组织因子，部分经过P选择素蛋白配体-1（PSGL-1）相互影响，从而产生组织因子和纤维蛋白原，进而进一步加重微循环障碍损伤[6]。如，微循环内皮细胞能够被血小板和白细胞聚集损伤，并且，白细胞和血小板相互影响产生新型脂质和跨细胞代谢，从而产生炎症。……