肝硬化并发急性肾损伤的非血管舒张机制的研究进展
2021-12-01肖安喜吴雄健
系统医学 2021年22期
肖安喜,吴雄健
1.江西省赣州市赣南医学院,江西赣州 341000;2.江西省赣州市赣南医学院第一附属医院,江西赣州 341000
肝硬化具备较高的发病率,随着肝硬化患者病情的不断发展,可能导致肝部恶性病变,危及患者的生命。在肝硬化群体中,急性肾损伤的发病率为20%左右[1]。肝硬化合并急性肾损伤的致病因素较为复杂,以往研究报道认为,肝硬化并发急性肾损伤的发生主要受到机体肾脏血流灌注不足与血管舒缩物质异常等因素的影响,其均属于血管舒张机制,但近年来研究发现,肝硬化并发急性肾损伤的发生同样受到非血管舒张机制的影响,包括炎症因子、腹内高压、胆红素与胆汁酸、相对肾上腺功能不全等因素,通过分析肝硬化并发急性肾损伤的发病机制,对于疾病防治以及促进患者疾病预后改善均具有重要的作用[2]。该文就总结肝硬化并发急性肾损伤的非血管舒张机制研究进展。
1 炎症因子对肝硬化合并急性肾损伤的影响
当机体发生肝硬化后会明显破坏肝细胞结构,并减弱kupffer细胞的功能,使单核细胞以及中性粒细胞功能发生异常,若患者出现腹水症状,则肠壁发生水肿,增加肠道的通透性,腹腔内肠道细菌数量明显增加,从而使细菌易位与感染发生风险提高,特别是容易使患者出现自发性细菌性腹膜炎。大量研究报道显示,肝硬化患者发生细菌感染后,其出现肾功能损伤的风险也会提高[3-4]。有学者通过选取肝硬化患者……
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