朱紫衣 李毓龙 李阳超 熊 杰

(1 四川省简阳市人民医院检验科，简阳市 641400，电子邮箱:zhuziyi0908@163.com；2 西部战区总医院检验科，四川省成都市 610083)

【提要】 脑卒中是全球第三常见的死亡原因之一，也是致残的主要原因。由于对缺血性脑卒中发生后的细胞和分子变化以及神经元死亡原因的理解尚不完全，目前治疗缺血性脑卒中的有效方法非常少。大量研究表明，急性缺血性脑卒中发生后快速增加的活性氧会迅速压倒抗氧化防御，进而引发一系列病理生理事件，包括炎症反应、血脑屏障破坏、细胞凋亡和自噬等，最终导致神经退行性变和神经细胞死亡。因此，深入了解缺血性脑卒中氧化应激的病理机制及相关的病理事件，对于抑制氧化应激靶向治疗缺血性脑卒中是至关重要的，故本文就氧化应激在缺血性脑卒中中的作用进行综述。

随着发达国家人群预期寿命的持续增加，卒中已成为全球第三大常见死亡病因，卒中导致的残疾给医疗保健系统带来了巨大的财政负担[1-2]。卒中包括出血性和缺血性两类，以缺血性脑卒中最为常见，占所有病例的60%～70%[3]。目前缺血性脑卒中的有效治疗方法仅限于溶栓。通过静脉溶栓和血管内取栓的方式及时恢复血液流动，可改善神经系统预后。但溶栓的治疗时间窗口短、标准严格以及禁忌证多，因此其仅对少数患者有效，大多数患者只能选择其他的替代治疗方法[4]。已有研究表明，氧化应激及其相关的分子事件在缺血性脑卒中的病理进程中发挥重要作用[5]。……