钟 阳， 满 城

（遵义医科大学附属口腔医院口腔颌面创伤及正颌外科，贵州 遵义 563000）

颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis，TMJOA）是一种以进行性软骨退化、软骨下骨改建、滑膜炎和慢性疼痛为特征的退行性疾病，常有髁突骨质破坏，包括糜烂性吸收、硬化、磨损、骨赘形成等，引起关节的剧烈疼痛和功能障碍[1]。过大的机械应力作用于正常的关节软骨，通常被认为是破坏软骨基质动态平衡的开始，从而导致骨关节炎的发生。但TMJOA却很难全部归因于机械负荷，局部炎症、软骨细胞凋亡都被认为是导致TMJOA的主要原因之一[2]。而其他发病机制（激素、遗传等）目前缺乏充足的证据与定论，因此，本文仅从炎症、机械应力、软骨细胞的凋亡和软骨下骨的改建等方面对近年来颞下颌关节骨关节炎发病机制的最新研究进展进行了总结。

1 炎症

炎症在TMJOA进展中的重要性已经得到了越来越多的重视，通过关节镜或组织病理学检查发现TMJOA的患者关节滑膜衬里可见毛细血管增多或充血，T细胞、单核或巨噬细胞等炎性细胞浸润，在颞下颌关节紊乱病或骨性关节炎患者的关节液中检测到多种细胞因子和趋化因子[3-4]。白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和 肿 瘤 坏 死 因 子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）是最具代表性的促炎细胞因子，在针对TMJOA患者血清和关节液中炎性因子表达的研究中发现，TNF-α、IL-1水平均异常增高，且关节液中TNF-α、IL-1与病情呈正相关[5]。TNF-α和IL-1在实验性TMJOA中的表达增加，并且关节盘的生物力学性能也降低，这意味着颞下颌关 节（temporomandibular joint，TMJ）的 慢 性 炎 症 损伤了TMJ的调节能力[6]。……