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系统性炎症在慢加急性肝衰竭发病机制中的作用

2021-11-30陈渊渊孟忠吉

中西医结合肝病杂志 2021年10期
关键词:系统性

陈渊渊 孟忠吉,2,3△

1.十堰市太和医院(湖北医药学院附属医院)感染科 (湖北 十堰, 442000) 2.湖北省肝癌精准诊疗临床研究中心 3.湖北省胚胎干细胞研究重点实验室

慢加急性肝衰竭(ACLF)是在慢性肝病基础上,由各种诱因引起急性黄疸加深、凝血功能障碍为表现的综合征,可合并肝性脑病、腹水、电解质紊乱、感染、肝肾综合征、肝肺综合征等并发症,以快速进展的多器官功能衰竭和超高的短期死亡率为特点[1]。ACLF是终末期肝病的临床常见类型,是导致慢性肝病患者死亡的主要原因之一。ACLF这一概念在1995年由日本学者首先提出[2],此后的20多年时间里,研究者们共提出了十多种定义和诊断标准[1,3-6]。由于东西方ACLF患者病因及诱因不同,在世界范围内ACLF的定义及诊断标准尚不统一。

ACLF发病机制复杂,目前主要有“三重打击”[7]、“PIRO”[8]、HLA-DR等位限制性CD4+T细胞途径[9]、系统性炎症反应等假说[10]解释ACLF发生机制,系统性炎症假反应说受到广泛认可,本文将对系统性炎症反应在ACLF发病机制中的作用进行总结。

1 系统性炎症假说

2013年欧洲肝脏学会慢性肝衰竭工作组进行了一项大型多中心、前瞻性、观察性研究,连续入组1 383名来自欧洲8个国家29家大学医院因肝硬化急性失代偿入院的患者,进一步明确了ACLF的流行病学特征,自然病程和预后[5]。此外研究人员发现ACLF患者白细胞计数和血清C-反应蛋白水平明显高于未发生ACLF患者且与ACLF患者器官衰竭个数及疾病的严重程度呈正相关。加之ACLF通常由细菌感染、急性酒精性肝炎等促发并加重系统性炎症反应(SIR)引起。……

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