王锦秀，富学林

（桂林医学院附属医院急诊内科，广西 桂林 541001）

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）作为一种急性疾病，可在短时间内发生，且发病速度较快，并伴随着严重的呼吸急促、顽固性低血氧症等临床表现，恶化后可发展为呼吸系统衰竭。引起ARDS的发病原因很多，不同的病因导致该疾病的发病机制有所不同，现阶段由于受到治疗方案与措施的限制，导致死亡率居高不下[1]。有研究发现，ARDS关键的发病机制是免疫调节机制中免疫细胞介导的炎症反应[2]。明确这一关键，就需要深入了解免疫细胞和肺部环境之间的关系，并制定出对该疾病的有效预防措施。以下就免疫机制调节与ARDS之间的关系展开综述，为ARDS患者临床治疗与预防措施提供参考，现综述如下。

1 ARDS免疫细胞的调节

1.1 肺巨噬细胞 当肺巨噬细胞在病原体中充分暴露时，巨噬细胞既可以吞噬杀伤病原体，也具有加工处理抗原的作用，提呈抗原，激活周围的巨噬细胞，启动机体适应性免疫应答。被活化的肺泡巨噬细胞主要是M1和M2型巨噬细胞。M1型巨噬细胞会释放大量炎性细胞因子，如白细胞介素-12（IL-12）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（INF-γ）、干扰素-β（INF-β）、一氧化氮合酶（NOS）等，促进炎症反应的发生。M2型巨噬细胞具有抗炎作用，可释放大量的抗炎细胞因子如白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-13（IL-13）等，对机体组织进行修复[3]。单核细胞与巨噬细胞在肺泡内聚集，受到一些刺激因子的刺激后被激活，活化的M1型巨噬细胞会对凋亡细胞进行吞噬，促进T细胞增殖；……