王诗瑶，孙贇

子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）是一种妇科的常见疾病，组织学上表现为子宫内膜组织的腺体和间质存在于子宫以外的部位，绝大多数位于盆腔，也可能影响盆腔外组织[1]。其主要临床症状表现为疼痛（痛经、性交痛、慢性盆腔疼痛和尿痛等）和不孕。据报道，育龄期妇女中约有10%患有EMs[2]，EMs通过影响女性的生育能力、社会生活和情绪健康对女性的生活质量产生负面影响[3]。目前主要认为EMs是一类慢性、炎症性和雌激素依赖性的疾病，多种因素促成其发生发展[4-5]。其中，炎症反应是EMs 发病机制中的主要病理生理过程[6]。炎症反应主要通过调控免疫细胞的功能和增加体液中促炎细胞因子的水平来介导EMs 异位病灶的黏附、增殖、分化和侵袭[7]。研究表明，在EMs 中存在雌、孕激素受体表达失衡会导致雌激素依赖以及孕激素抵抗，而这种激素失衡可刺激炎症反应的加剧[8]。NLR 家族Pyrin 域蛋白3（NOD-like receptor family，pyrin domain containing protein 3，NLRP3）是细胞质内重要的模式识别受体（pattern-recognition receptors，PRRs），参与炎症小体的组装，是机体固有免疫系统的重要组成部分，介导免疫反应和炎症反应的发生和发展。近年有研究显示，EMs 的发病机制中可能涉及NLRP3 炎症小体的激活，从而增加白细胞介素1β（interleukin 1β，IL-1β）的产生，增强异位子宫内膜细胞的黏附和增殖特性[9]。这为理解EMs 的发病机制提供了新的思路，同时也为EMs 的诊断和治疗提供了新的策略。现对近年NLRP3 炎症小体/IL-1β 信号通路在EMs 中的研究进展进行综述。

1 NLRP3 炎症小体/IL-1β 信号通路概述

1.1 NLRP3 炎症小体结构及功能炎症小体是一种位于胞质中的多聚蛋白复合物，其自2002年被Martinon 等[10]发现以来，已成为哺乳动物固有免疫研究领域的热点。……