吴瑾，陆元兰，张炉英，胡杰，岑祥莹，喻安永，谢智慧

(遵义医科大学附属医院 1.急诊科，2.重症医学科，3.高压氧科，贵州 遵义 563003)

敌草快(Diquat，DQ)作为一种速效的非选择性双吡啶类除草剂，其结构与百草枯(Paraquat，PQ)相似。随着国内PQ水剂停产，DQ作为农业或家庭除草剂在市场上的销售量剧增，同时关于DQ中毒的病例报道也越来越多[1]。据研究，DQ的潜在毒性主要与它可以通过氧化还原产生活性氧(reactive oxygen species，ROS)和活性氮(reactive nitrogen species，RNS)，导致氧化应激致细胞死亡有关。急性DQ中毒时会造成机体多脏器损伤，如消化系统、心血管系统、肾脏和神经系统损伤等[2]。目前急性DQ中毒的治疗措施主要以减少毒物接触与吸收、清除氧自由基、抗炎等为主[3]；而对于DQ导致神经损伤的治疗仍无明显有效方案，DQ的神经毒性损伤机制也不清楚。线粒体是动态的双膜细胞器，通过氧化磷酸化生成三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)为机体提供活动所需能量；线粒体自噬是特异性清除受损线粒体的自噬现象，维持着线粒体的质量控制(quantity control，QC)[4]。PTEN诱导的假定激酶1(PINK1)及Parkin蛋白组成自噬通路，是线粒体自噬的关键调节蛋白[5]；当机体发生急性DQ中毒时，体内骤变的氧化应激环境使线粒体膜电位发生改变，此时Parkin蛋白则被激活并招募至受损线粒体外膜上参与介导受损线粒体的自噬[6]；而PINK1作为感知受损线粒体膜电位变化的重要分子探测器，作用于Parkin蛋白的上游并调控着Parkin蛋白的转位活动。研究发现，线粒体自噬可以保护仔猪肠道细胞免受DQ诱导的氧化应激下的细胞死亡，促进了肠道内的稳态[7]，可见PINK1/Parkin信号通路调控的线粒体自噬在维持细胞正常功能方面发挥重要作用。……