杜云婷

(中国医科大学肿瘤医院，辽宁省肿瘤医院检验科，辽宁 沈阳 110042)

急性脑梗死是脑组织的缺氧缺血性坏死，由脑血管阻塞引起，包括栓塞和血栓形成。各种疾病和不健康的生活习惯可能导致脑梗死，如高血压，糖尿病，吸烟，肥胖和血脂异常，这些与其高死亡率和残疾率成正相关[1]。在我国脑血管病已在各种死亡原因中上升为第一位[2]。研究表明，炎症反应和神经细胞凋亡被认为是脑梗死的主要病理生理机制[3]。胰岛素样生长因子-1(Insulin-like Growth Factor-1，IGF-1)是体内普遍存在的具有胰岛素样生物学活性的循环内分泌多肽，并可促进细胞增殖、分化、抑制凋亡。此外，相关的研究发现，IGF-1在不同的情况下参与机体的促炎[4]和抗炎[5]双重作用。IGF-1是一种促进小胶质细胞有丝分裂因子，通过转换和调控小胶质细胞表型进而调节神经胶质细胞的神经炎症反应。

IGF-1通过与IGF1R和IGF2R作用，活化促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases，MAPK)途径[6]。作为 MAPK 通路的一个主要分支， 细胞毒素炎症因子、肿瘤坏死因子等应激性刺激可以激活p38MAPK[7]，活化后的 p38MAPK 通过调控下游多种酶及转录因子的基因的表达，从而间接调节细胞的功能活动，在炎症反应、细胞的应激反应以及凋亡等方面发挥重要作用。我们前期结果发现，Th17细胞通过调控NF-κB和P38的活化调控急性脑梗死大鼠脑部炎症反应。目前，脑梗死发生过程中IGF-1是否参与了脑卒中后脑部炎症反应和/或小胶质细胞的凋亡过程，是否与p38MAPK密切相关，无明确结论。本实验通过观察IGF-1动态变化，确定其在急性脑梗死发生发展中是否参与了脑部小胶质细胞的凋亡及其相关机制。……