高婧晗 刘飞 杨晓蕾 夏云龙

(大连医科大学附属第一医院，辽宁 大连 116011)

糖尿病是最常见的慢性病并且是心血管疾病的主要危险因素[1]，可明确增加心房颤动(房颤)的发生风险，研究表明糖尿病患者比非糖尿病患者发生房颤的风险高约40%[2]，并且糖尿病与房颤患者症状的严重程度和远期生存质量密切相关[1]。同时，糖尿病患者合并房颤发生脑卒中和心力衰竭等并发症的风险显著高于未罹患糖尿病的患者[3]。另一方面，糖尿病合并房颤的患者大约有1/3预后不良，且死亡率明显高于不合并糖尿病的患者[4]。

糖尿病诱发房颤的机制包括心房结构重构及心房电重构，且两者之间相辅相成，相互影响[5]。心房结构重构的主要表现包括心房扩大和心房间质纤维化[6]。其中，心房间质纤维化可导致心房传导延迟和折返环路的形成[7]。另一方面，心房结构重构的发生往往伴随着电学特征的改变[8]。主要表现为快速心房搏动引起心房肌动作电位时程(action potential duration，APD)及心房有效不应期(atrial effective refractory period，AERP)的缩短、AERP频率适应性下降等[9]，进而导致一系列心律失常的发生。研究表明，细胞内外钙离子稳态的失衡是导致房颤发生和发展的重要原因[10]。近些年越来越多的研究表明，钙离子稳态的异常在糖尿病相关房颤的发生和发展中起关键作用[11]。现综述钙离子稳态的调节失衡在糖尿病患者发生房颤的发病机制方面的相关进展(见图1)。

注：RyR2：雷诺丁受体2；PLN：受磷蛋白；SERCA2a：肌浆网钙离子ATP酶2a。图1 钙离子在调控糖尿病相关房颤中的作用机制