韦雪妮 黄 吉 杨忠慧

（苏州大学附属太仓一院药剂科，江苏 太仓 215400）

血小板减少性紫癜是一种以血小板减少为特征的出血性疾病，其主要临床表现为皮肤及脏器的出血性倾向以及血小板显著减少，可分为特发性血小板减少性紫癜、继发性血小板减少性紫癜和血栓性血小板减少性紫癜。

随着研究的深入，对于血小板减少性紫癜发病机制的认识有了重要进展[1-4]。经典的TP发病机制：体液免疫机制，提出了自身抗体介导的巨核细胞数量和质量异常；50%～60%的患者血小板表面包被有IgG型自身抗体，这些抗体能识别血小板表面的一种或多种糖蛋白（GP），包括Ⅱb/Ⅲa、Ⅰb/Ⅸ、Ⅰa/Ⅱa、Ⅵ等，其中约75%的血小板抗原都位于血小板膜GPⅡb/Ⅲa或GP Ⅰb/Ⅸ复合体上。巨噬细胞表面有多种Fc受体，其中FcγⅡA可与血小板表面的抗糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa自身抗体结合，激活巨噬细胞酪氨酸激酶Syk，导致对血小板的吞噬破坏；而FcγⅡB因缺乏免疫受体酪氨酸激酶激活区，不引起血小板的破坏。近年来，细胞免疫机制则提出了细胞毒T细胞直接溶解血小板的新理论。此外，T、B淋巴细胞的异常，CTL介导的血小板破坏，幽门螺杆菌感染等理论相继产生。

近年来，阿司匹林、尼美舒利等非甾体抗炎药（nonsteroidal antiinflammatory drugs，NSAIDs）的使用致血小板减少性紫癜陆续有相关文献报道，且近年来有增多的趋势。本研究对非甾体抗炎药致血小板减少性紫癜的相关文献进行综合分析，以提高对其认识，为临床合理用药提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料 通过检索中国知网数据库、万方数据库和Medline数据库报道的因使用非甾体抗炎药导致血小板减少性紫癜的相关文献报道，总计病例23例，对病例的临床表现和诊治结果进行综合分析。……