朱宁,刘恒，祝如愿,黄莉

(1. 东南大学 医学院，江苏 南京 210009； 2. 东南大学附属中大医院 儿科，江苏 南京 210009)

随着围产医学的发展以及新生儿救治技术的进步，早产儿的存活率不断提高，然而支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的发病率也逐渐升高。这与早产儿高氧暴露、机械通气、炎症和感染性等并发症导致的活性氧(reactive oxygen species,ROS)或氧自由基(oxygen free radical,OFRs)增加有关[1]。早产儿肺发育不完善，出生后对氧较依赖，因此特别容易受到氧化应激(oxidative stress,OS)的损伤；同时，OS可造成呼吸道上皮损伤、肺泡表面活性物质失活并加重炎症反应[2]，进一步增加了早产儿对机械通气的需求，形成恶性循环。因此,OS引起的氧自由基损伤是许多新生儿呼吸系统疾病的致病因素，这些疾病又被称为“新生儿氧自由基病”，BPD即为其中之一[3]。由此可知，OS参与了BPD的病理生理过程。维持好氧化与抗氧化作用之间的平衡，减少氧自由基蓄积对机体的损伤可能是有效预防或辅助治疗BPD的重要手段之一。研究[1]显示，抗氧化治疗可以预防OS相关疾病，提高新生儿免疫力，增强新生儿活力。现就OS在BPD发病机制中的作用以及BPD抗氧化治疗的研究进展作一综述。

1 BPD概述

1967年，Northway等[4]首次报道了一组以肺组织严重炎症和呼吸道广泛纤维化为特征的疾病，命名为BPD，即“旧BPD”。随着产前激素、肺泡表面活性物质以及保护性肺通气策略的应用，近年来BPD的临床症状以及影像学特征较20世纪60年代发生了显著改变。与“旧BPD”不同，早产破坏了胎儿肺泡和血管发育的正常程序，导致了以肺泡及肺血管发育停滞为特征的“新BPD”，任何新生儿氧依赖(氧浓度>21%)超过28 d即可诊断为BPD[5]。