高浓度葡萄糖通过Bmi1促进小儿肾母细胞瘤免疫逃逸的机制研究
2021-11-05梅娥吕明珠海本刚
东南大学学报(医学版) 2021年4期
梅娥,吕明珠,海本刚
(1.十堰市妇幼保健院,湖北 十堰 442000; 2.湖北医药学院 附属东风医院,湖北 十堰 442000;3.十堰市郧阳区妇幼保健院,湖北 十堰 442000)
小儿肾母细胞瘤是儿童常见的恶性肿瘤之一,全球每年的发病率为1/10万[1]。近年来随着治疗方法的优化,小儿肾母细胞瘤的预后已得到明显改善,但抑制其复发和转移一直是临床研究热点[2]。研究发现,小儿肾母细胞瘤患儿被诊断为糖尿病的风险显著增加[3],表明小儿肾母细胞瘤与糖尿病之间存在一定的相关性。探究两者的潜在关系也是治疗小儿肾母细胞瘤必须解决的重要问题。B细胞特异性MLV整合位点- 1(Bmi1)是胚胎发育信号系统中重要的调控因子[4]。Duan等[5]发现,高浓度葡萄糖诱导胰腺癌细胞的Bmi1表达升高,进而降低自然杀伤细胞(NK细胞)对胰腺癌细胞的免疫杀伤敏感性,说明Bmi1在葡萄糖调控NK细胞杀伤肿瘤细胞中具有重要作用。近年研究显示,Bmi1在小儿肾母细胞瘤中高表达,且与肿瘤的预后及转移相关[6]。目前有关Bmi1与NK细胞对小儿肾母细胞瘤杀伤敏感性的研究尚未见报道,本研究通过观察Bmi1在小儿肾母细胞瘤组织和细胞中的表达,阐明不同浓度葡萄糖作用下,Bmi1表达变化及沉默Bmi1对NK细胞杀伤小儿肾母细胞瘤细胞敏感性的影响,以期为临床探究小儿肾母细胞瘤免疫逃逸提供参考依据。
1 材料与方法
1.1 组织样本、细胞株及主要试剂
25例肿瘤组织样本均来自十堰市妇幼保健院2018年3月至2020年2月收治的小儿肾母细胞瘤病例。所有患儿术后病理诊断皆为小儿肾母细胞瘤,术前未行化疗或放疗,且所有患儿监护人已签署知情同意书。……
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